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严重的急性营养不良促进细菌结合，通过循环先天免疫细胞对促炎细胞因子分泌
患有严重急性营养不良的儿童（SAM）具有高感染死亡率和发病率，这意味着其免疫防御能力。我们假设从赞比亚和津巴布韦住院的儿童（0到59个月）循环固有的免疫细胞（n = 141）具有不同的能力，可以对细菌反应相对于足够营养的健康对照（n = 92）。SAM住院患者具有更高的中性粒细胞和单核细胞结合能力，但单核细胞激活和促炎性介质分泌较低，响应于脂多糖或鼠伤寒沙门氏菌的响应。在SAM病例中，浪费严重程度与细胞因子分泌负相关，HIV儿童的单核细胞激活较低，而最小的儿童在刺激后释放了最少的骨髓氧化酶。住院细菌结合能力和单核细胞激活与出院时持续性SAM的几率相关，这是下一次死亡率的危险因素。因此，SAM会改变先天的免疫细胞功能，有利于细菌遏制而不是促进性激活，这可能会导致出院后的健康缺陷。
单核细胞/巨噬细胞在肾素 - 血管紧张素系统诱导的高血压和最终器官损伤
肾素 - 血管紧张素系统（RAS）是心血管生理学的中心调节剂。高血压的病理生理学通常伴随着RAS的过度激活。血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）和血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂是高血压的金标准治疗方法。最近，一些研究强调了免疫系统在高血压中的关键作用。血管紧张素-II诱导的高血压与以先天和适应性免疫系统功能障碍为特征的低级炎症有关。在高血压的整个进展过程中，单核细胞/巨噬细胞在血管炎症和与动脉壁的相互作用中似乎具有至关重要的作用。由于脊髓细胞细胞可能在血管紧张素I-II诱导的高血压和器官损伤中起关键作用，因此单核细胞/巨噬细胞中RAS成分的药理学靶向可能会呈现一种用于治疗高血压和相关病理学的创新策略。
Guoshun Wang博士的细胞系Guoshun Wang博士的细胞系
•MONO MAC-6细胞系，糖皮质激素诱导的拉链链拉链基因，Mono-Mac6- Sigilz或相应的对照细胞系（Mono-Mac6- sicntl）•单核Mac-6细胞系，一种人类单细胞细胞系，具有永久性基因构成gilz基因的构成蛋白质，gillz gene structiv ottrent gillz gene struptiv centrent（MONO-MAC6- sICNTL）•gilz基因构成gillz Gene structiv ailent ottrent ottrent ottrent gilz gene struptiv。控制线是具有正常吉尔兹基因表达的SICNTL。
血液与免疫学 - II 模块 3 年级 MBBS
描述氰钴胺素（维生素 B12）的各种口服和肠外制剂 描述氰钴胺素（维生素：B12）的临床用途 描述叶酸的临床用途 描述将氰钴胺素与叶酸和铁结合的药理学原理 描述粒细胞集落刺激因子（非格司亭）和粒细胞单核细胞集落刺激因子在治疗白细胞减少症中的作用。 描述血小板集落刺激因子（奥普瑞白介素）在治疗血小板减少症中的作用。 法医学法医证据
Q1 HCPCS I级和II级更新（2025年1月1日）
‹×ustekinumab是一种人类单克隆抗体，与促炎细胞因子，白介素（IL）-12和IL-23结合并干扰。IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤（NK）细胞激活，CD4+ T细胞分化和激活。 ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），干扰素诱导蛋白-10（IP-10）（IP-10）和介体-8（IL-8）的表达。 牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››IL-12和IL-23的生物学效应包括天然杀伤（NK）细胞激活，CD4+ T细胞分化和激活。ustekinumab还干扰了单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α），干扰素诱导蛋白-10（IP-10）（IP-10）和介体-8（IL-8）的表达。牛皮癣和银屑病关节炎患者的临床改善与这些促炎信号者的减少有关。››
RMRC_GORAKHPUR -ICMR EPMS-投资
Example projects under this priority: - Genomic surveillance and characterization against viral diseases like Influenza, RSV and SARS CoV2, Dengue, Chikungunya, Zika, JE, Non-polio enteroviruses, Chandipura, Rabies, Hepatitis, Enteric Viruses, Measles, Mumps, Rubella, Varicella and of unidentified viruses from the virus repository.- 体内和体内发病机理以及宿主对SARS-COV-2，登革热和chikungunya，流感和RSV的免疫反应。- 评估Chikungunya序列的免疫机制，免疫调节剂对单核细胞介导的对登革热的免疫反应的影响以及对预测严重登革热的生物标志物的鉴定。
多层内异质性在慢性脊髓细胞性白血病中
组成髓样恶性肿瘤的细胞的功能多样性，即遗传和表观遗传异质性在这种多样性中的各自作用，仍然知之甚少。 这个问题在慢性脊髓细胞性白血病（一种髓样肿瘤中）解决，其中临床多样性与遗传异质性有限。 To generate induced pluripotent stem cell clones, we reprogrammed CD34 + cells collected from a patient with a chronic myelomonocytic leukemia in which whole exome sequencing of peripheral blood monocyte DNA had identified 12 gene mutations, including a mutation in KDM6A and two heterozygous muta- tions in TET2 in the founding clone and a secondary KRAS （g12d）变形。 还对来自年龄匹配的健康供体的CD34 +细胞进行了再生。 我们捕获了患者观察到的一部分遗传异质性，即 我们分析了五个具有两个遗传背景的克隆，没有KRAS（G12D）突变。 这些克隆的造血分化概括了患者疾病的主要特征，包括颗粒细胞和染色体症的过量生产。 这些分析还揭示了源自具有相似遗传背景的诱导多能干细胞克隆的造血细胞行为的显着差异，与有限的表观遗传变化相关。 这些分析表明，除了编码突变外，几个水平的隆内异质性可能参与疾病的尚未解释的临床异质性。组成髓样恶性肿瘤的细胞的功能多样性，即遗传和表观遗传异质性在这种多样性中的各自作用，仍然知之甚少。这个问题在慢性脊髓细胞性白血病（一种髓样肿瘤中）解决，其中临床多样性与遗传异质性有限。To generate induced pluripotent stem cell clones, we reprogrammed CD34 + cells collected from a patient with a chronic myelomonocytic leukemia in which whole exome sequencing of peripheral blood monocyte DNA had identified 12 gene mutations, including a mutation in KDM6A and two heterozygous muta- tions in TET2 in the founding clone and a secondary KRAS （g12d）变形。还对来自年龄匹配的健康供体的CD34 +细胞进行了再生。我们捕获了患者观察到的一部分遗传异质性，即我们分析了五个具有两个遗传背景的克隆，没有KRAS（G12D）突变。这些克隆的造血分化概括了患者疾病的主要特征，包括颗粒细胞和染色体症的过量生产。这些分析还揭示了源自具有相似遗传背景的诱导多能干细胞克隆的造血细胞行为的显着差异，与有限的表观遗传变化相关。这些分析表明，除了编码突变外，几个水平的隆内异质性可能参与疾病的尚未解释的临床异质性。
巨噬细胞由JAK抑制剂重新编程依赖于MAFB
抽象单核细胞衍生的巨噬细胞在炎症性疾病中起关键的致病作用。在类风湿关节炎（RA）的情况下，存在特定的滑膜组织浸润巨噬细胞亚群与活性疾病或炎症分辨率有关。JAK抑制剂（JAKI）是第一个靶向合成疾病改良的抗疾病药物（TSDMARD），批准用于治疗与生物制剂具有可比疗效的RA。然而，目前尚不清楚jaki对巨噬细胞规范和分化的影响。我们已经分析了Jaki对RA患者的人外周血单核细胞亚群的转录和功能效应，以及通过粒细胞衍生的巨噬细胞的分化，由粒细胞 - 巨噬细胞刺激性刺激因子（GM-CSF）促进，这是一种促进RA的发育和发育生产的因素。我们现在报告说，jaki upadacitib恢复了RA患者外周血单核细胞亚群的平衡，并以剂量依赖性的方式恢复了巨噬细胞的偏向巨噬细胞。upadacitib处理的巨噬细胞显示出定义与体内平衡/炎症分辨率相关的滑膜巨噬细胞的基因的阳性富集。具体而言，upadacitinib治疗的巨噬细胞表现出明显升高的MAFB和MAFB调节基因的表达，GSK3β的抑制性磷酸化升高，并且在通过致病性刺激激活后显示出抗炎性细胞因子。这些结果也通过暴露于其他Jaki（Bariticinib，Tofacitinib）的巨噬细胞共享，但在TYK2抑制剂Deucravacitinib的存在下也没有。从整体上讲，我们的结果表明，Jaki促进了巨噬细胞的重新编程，以获取更具反炎/促分辨率的特征，这种效果与Jaki增强MAFB表达的能力相关。