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Ultra-Leaf™纯化的抗小鼠IL-2抗体
仅用于研究使用。不是用于诊断或治疗用途。此产品提供遵守条款和条件的约束，包括位于www.biolegend.com/terms上的有限许可（“条款”），并且只能按条款提供。在不限制上述内容的情况下，Biolegend产品不得用于该术语中定义的任何商业目的，以任何形式转售，用于制造或反向工程，测序或以其他方式研究或用于学习或用于学习其设计或组合的情况，而无需明确的书面批准。不管本文档中给出的信息如何，用户都全权负责确定用户预期使用所需的任何许可要求，并假设使用产品所带来的所有风险和责任。Biolegend对专利侵权或任何其他风险或负债概不负责。Biolegend，Biolegend徽标和所有其他商标都是Biolegend，Inc。或其各自所有者的财产，并且所有权利都保留。8999 Biolegend Way，圣地亚哥，加利福尼亚州92121 www.biolegend.com免费电话：1-877-bio-legend（246-5343）电话：（858）768-5800传真：（877）455-9587
单个细胞中的关节谱系，转录组和表观基因组分析的高克隆条形码多样性的小鼠模型
细胞谱系历史及其分子状态编码组织发育和稳态的基本原理。当前的谱系录制小鼠模型的条形码多样性有限，单细胞谱系覆盖范围较差，从而排除了它们在由数百万个细胞组成的组织中的使用。在这里，我们开发了Darlin，这是一种改进的CAS9条形码小鼠系，它利用末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）来增强30个CRISPR目标位点的插入事件，稳定地整合到3个不同的基因组基因座中。darlin是可诱导的，估计有〜10 18个层次条形码，并可以检测约60％的剖面单细胞中可用的条形码。使用Darlin，我们检查了发育中的造血干细胞（HSC）中的命运启动，并揭示了HSC迁移的独特特征。此外，我们为单个细胞中的共同介绍了一种方法来共同介绍DNA甲基化，染色质可及性，基因表达和谱系信息。darlin将在各种组织和生理环境中对谱系关系及其分子特征进行广泛的高分辨率研究。
亮紫色605™抗小鼠CD24抗体
仅用于研究使用。不是用于诊断或治疗用途。此产品提供遵守条款和条件的约束，包括位于www.biolegend.com/terms上的有限许可（“条款”），并且只能按条款提供。在不限制上述内容的情况下，Biolegend产品不得用于该术语中定义的任何商业目的，以任何形式转售，用于制造或反向工程，测序或以其他方式研究或用于学习或用于学习其设计或组合的情况，而无需明确的书面批准。不管本文档中给出的信息如何，用户都全权负责确定用户预期使用所需的任何许可要求，并假设使用产品所带来的所有风险和责任。Biolegend对专利侵权或任何其他风险或负债概不负责。Biolegend，Biolegend徽标和所有其他商标都是Biolegend，Inc。或其各自所有者的财产，并且所有权利都保留。8999 Biolegend Way，圣地亚哥，加利福尼亚州92121 www.biolegend.com免费电话：1-877-bio-legend（246-5343）电话：（858）768-5800传真：（877）455-9587
标题：炎症在人性化小鼠心脏淀粉样变性的人源化小鼠模型中的作用
背景：全身性淀粉样变性代表了一组蛋白质不满意的疾病，这些疾病赋予了全球数百万患者的发病率和死亡率。经硫代蛋白心脏淀粉样变性（ATTR）是一种特别毁灭性的淀粉样蛋白疾病，影响中年和老年人，并导致心肌病（ATTR-CM），其中位存活率为2.5至3。5年[1，2]。attr-cm可以是遗传性的，导致年轻患者的侵略性疾病病程。美国最普遍的TTR变体是V122i，在3-4％的非裔美国人中发现了这一点[3]。尽管医疗保健负担很大，但由于缺乏疾病意识和有限的诊断技术，Attr-CM仍未诊断出来[4]。在过去的十年中，体内模型的信息性很难被证明是难以捉摸的[5]。此外，由于淀粉样蛋白原纤维沉积而没有可用的治疗方法来逆转心脏功能障碍[1，6，7]。因此，对ATTR-CM的分子机制的更好理解对于开发新型有效疗法至关重要。
APC抗小鼠TCRγ/δ抗体
亮紫421™抗小鼠TCR C/D，纯化的抗小鼠TCR C/D，生物素抗小鼠TCR C/D，FITC抗小鼠TCR C/D，PE抗小鼠TCR C/D，APC抗小鼠TCR C/D。 PERCP/CYANINE5.5 ANTI-MOUSE TCR C/D, PE/CYANINE7 ANTI-MOUSE TCR C/D, ALEXA FLUOR® 488 ANTI-MOUSE TCR C/D, Brilliant Violet 605 TCR C/D, ALEXA FLUOR® 647 ANTI-MOUSE TCR C/D, APC/Fire ™ 750 ANTI-MOUSE TCR C/D, Totalseq ™ -A0121 ANTI-MOUSE TCR C/D, Ultra-Leaf ™ Purified Anti-Mamouse TCR C/D, D, D, Totalseq ™ -C0121 Anti-Mouse TCR C/D, APC/Cyanine7 Anti-Mouse TCR C/D, Totalseq ™ -B0121 Anti-Mouse TCR C/D, Brilliant Violet 650 ™ Anti-Mouse TCR C/D, Brilliant Violet 711 ANTI-MOUSE TCR C/D，Spark Red™718抗小鼠TCR C/D（Flexi-Fluor™），Spark Blue™574反小鼠（Flexi-Fluor™）
在慢性绝望模型中，迷幻药的抗抑郁剂样效果：5-HT2A受体是独特的玩家吗？
主要的抑郁症（MDD）是世界上最残疾的精神疾病之一。一线治疗（例如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）仍然有许多局限性，包括30％的患者对治疗的抗药性以及仅在治疗几周后才能观察到的延迟的临床受益。越来越多的临床证据表明，急性施用5-羟色胺5-HT 2A受体的迷幻激动剂（5-HT 2A R）（例如psilocybin）对具有MDD的患者诱导快速抗抑郁作用，在治疗后持续至5周。然而，5-HT 2A R参与这些抗抑郁作用仍然存在争议。此外，5-ht 2a r激动剂的致幻特性是否是强制性的，其抗抑郁活性仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们通过在慢性绝望小鼠模型中调查了不同化学家族的两种迷幻家族的迷幻作用，以及一种非避难剂5-ht 2a r激动剂，lisuride，lisuride的非山突肌蛋白酶原性的5-ht 2a r激动剂。我们表明，每种药物对野生型小鼠的单一注射会在新颖的喂养，蔗糖偏好和强制游泳测试中诱导抗焦虑和抗抑郁药样作用，持续至15天。doi和Lisuride给药在5-HT 2a - / - 小鼠中没有产生抗抑郁样作用，而psilocybin仍然有效。此外，5-HT 1A R阻滞和多巴胺D 1或D 2受体阻滞影响5-HT 2A - / - 小鼠中psilocybin的抗抑郁样作用。总体而言，这些发现表明5-HT 2a r激动剂可以通过涉及或不涉及受体的机制独立于致幻特性产生抗抑郁样作用。
PE抗小鼠CD19抗体
APC抗小鼠CD19，生物素抗小鼠CD19，FITC抗小鼠CD19，PE抗小鼠CD19，PE/CYANINE5抗小鼠CD19，纯化的抗小鼠CD19，PE/CYANINE7，PE/CYANINE7抗小鼠CD19 Blue™抗小鼠CD19，AlexaFluor®700抗小鼠CD19，APC/Cyanine7抗小鼠CD19，PERCP抗小鼠CD19，PERCP/CYANINE5.5抗小鼠CD19，AlexaFluor®594Anti-anti tribial cd19 CD19，辉煌紫罗兰色605™反小鼠CD19，Brillial Violet 650™反小鼠CD19，Brillial Violet 785™抗小鼠CD19，Brillial Violet 510™抗小鼠CD19，纯化的抗小鼠CD19（MAXPAR®就绪）（MAXPAR®就绪），PE/PE/DAZZLE™594 ANTI MOUSE CD194 ANTI MOUTE CD1111111111111， APC/Fire™ 750 anti-mouse CD19, TotalSeq™-A0093 anti-mouse CD19, Brilliant Violet 750™ anti-mouse CD19, TotalSeq™-B0093 anti-mouse CD19, Spark Blue™ 550 anti-mouse CD19, Spark NIR™ 685 anti-mouse CD19, TotalSeq™- C0093 anti-mouse CD19, Ultra-LEAF™ Purified anti-mouse CD19, PE/Fire™ 640 anti-mouse CD19 Antibody, Spark YG™ 581 anti- mouse CD19, APC/Fire™ 810 anti-mouse CD19, Spark YG™ 570 anti-mouse CD19, Spark Blue™ 574 anti-mouse CD19 Antibody, Spark Blue™ 515 anti-mouse CD19, Spark UV™387抗小鼠CD19，Spark Red™718抗小鼠CD19（Flexi-Fluor™），Spark Plus UV395™抗小鼠CD19，Spark Violet™538反小鼠CD19
人性化的小鼠模型系统模仿产前Zika感染，并揭示了神经干细胞的过早分化
此预印本版的版权持有人于2025年2月25日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.21.639556 doi：Biorxiv Preprint
鉴定合适的QPCR参考基因，用于在Duchenne肌肉营养不良的BL10-MDX和D2-MDX小鼠模型中归一化基因表达
Duchenne肌肉营养不良（DMD）是一种X连锁疾病，是由DMD基因突变引起的，导致逐渐浪费肌肉和无力。目前无法治愈DMD。BL10-MDX小鼠是临床前DMD研究中最常用的模型，但与DMD患者相比，它表现出温和的疾病表型，从而限制了研究的可转换性。较新的D2-MDX小鼠在很小的时候就具有更严重的表型，并且可以更好地概括人类疾病。将这些小鼠模型与定量RT-PCR，稳定且可靠的参考基因进行比较是必不可少的。We aimed to evaluate the stability and reliability of a panel of nine candidate reference genes ( Actb, Ap3d1, Gapdh, Hmbs, Htatsf1, Pak1ip1, Rpl13a, Sdha and Zfp91 ) in the gastrocnemius, diaphragm and heart of mice from both strains and their corresponding wild types aged 4 to 52 weeks.使用Genorm，最佳门将，三角肌和Normfinder分析数据。我们发现HTATSF1，PAK1IP1和ZFP91是合适的参考基因，用于在营养不良和健康小鼠中基因表达的标准化，无论组织类型或年龄如何。在我们的手中，ACTB，GAPDH和RPL13A不适合作为参考基因，表现出组织，年龄或疾病特定的表达变化。这项研究强调了选择合适的参考基因的重要性，因为它们的稳定性在特定的实验设置之间可能有所不同。
一种复合亚基疫苗赋予对分枝杆菌感染的小鼠脚下模型的全部保护
Buruli溃疡（BU）疾病是由分枝杆菌引起的被忽视的坏死性皮肤感染，是仅次于结核病和麻风病的第三种最常见的分枝杆菌疾病。感染主要发生在中非和西非的偏远，农村地区，也出现在澳大利亚，日本和巴布亚新几内亚。目前尚无针对Buruli溃疡疾病的疫苗，并且以前使用密切相关的细菌和亚基蛋白的所有尝试仅在部分成功。在这里，我们在小鼠中测试了一种复合亚基配方，该配方掺入了溃疡性分枝杆菌毒素霉菌乳元作为免疫调节剂，以及抗原AG85A和Polyketide Sythase酶酶A（KRA），用Quil-A辅助（KRA）形成。burulivac诱导了AG85A和KRA抗原特异性抗体，T细胞以及混合促疾病和抗炎的细胞因子反应，在14周的观察期间，在小鼠FOOTPAD模型中赋予了针对Buruli ulcer病的绝对保护。这两个都优于活体细菌疫苗，即BCG和缺乏霉菌性毒素（MUδ）的无毒的溃疡菌株。白介素10与保护密切相关。我们建议Burulivac是一名有前途的疫苗候选者，以抵抗Buruli溃疡疾病，需要进一步探索。