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代谢功能障碍相关的脂肪变性肝病（MASLD）代表了即将来临的全球健康挑战。当前的管理策略通常面临挫折，强调了忠实地模仿人类疾病及其合并症的临床前模型的需求。肝脏疾病进展加剧饮食（LIDPAD）是一种饮食引起的鼠模型，在热源性条件下进行了广泛的特征，并引入了饮食，以确保可重复性并最大程度地减少物种的差异。遗漏概括了人类MASLD的关键表型，遗传和代谢标志，包括多机器人通信以及4至16周内的疾病进展。这些发现揭示了肠肝功能障碍作为早期事件和代偿性胰岛增生，强调了Masld发病机理中的肠胰腺轴。对于转录组引导的疾病分期，还详细介绍了一条强大的计算管道，对多个统一的人类肝转录组数据集进行了验证，从而实现了人与小鼠模型之间的比较研究。这种方法强调了Lidpad模型与人类MasLD的显着相似性。Lidpad模型对人类MASLD的实现是通过对饮食干预措施的反应来进一步确认的，并改善了代谢性纤维，肝组织病理学，肝转录组和肠道微生物多样性的改善。这些结果以及人类MASLD和LIDPAD模型之间与疾病相关的分子特征的紧密对齐，这是该模型的相关性和推动治疗性发育的潜力。
Lidpad鼠标模型捕获... -Dr -ntu
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