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indirubin通过...
视网膜神经退行性疾病是发达国家老年人失明的主要原因，包括青光眼，糖尿病性视网膜病，创伤性视神经神经病和视神经炎等。当前的临床治疗不是很好。我们在本研究中调查了中毒剂丹吉·朗伊（Danggui Longhui）药物的主要生物活性成分之一，这是其在视网膜神经变性中的作用。indirubin在体外没有可检测到的组织毒性或体外细胞毒性。此外，在体内视神经挤压损伤后，小鼠改善了小鼠的视觉功能和改善视网膜神经退行性。此外，单宗蛋白减少了体外氧化应激诱导的视网膜神经节细胞的凋亡。此外，单胞菌素显着抑制了细胞内活性氧的产生增加，以及氧化应激诱导的超氧化物歧化酶活性的降低。从机械上讲，Intirubin通过调节PI3K/AKT/BAD/BCL-2信号传导来发挥神经保护作用。总而言之，Indirubin保护了视网膜神经节细胞免受氧化损伤，并减轻了视觉神经挤压损伤诱导的视网膜神经退行性。本研究为视网膜神经退行性疾病提供了潜在的治疗医学。
脑老化和神经退行性的细胞衰老
细胞衰老是与各种大分子变化和过度分泌表型相关的末端细胞周期停滞状态。在大脑中，衰老细胞在衰老和与年龄相关的病理部位自然积累。 在这里，我们讨论了了解脑衰老和疾病中衰老细胞积累的最新进展。 在这里，我们强调了不同衰老脑细胞类型的表型异质性，强调了亚型特异性特征对生理和病理学的潜在重要性。 我们提供了自然发生衰老和最常见的神经退行性疾病中各种衰老细胞类型的全面概述。 最后，我们批判性地讨论了适应鼻疗法以改善大脑健康并减少病理进展的潜力，解决了应用和开发的局限性和未来方向。在大脑中，衰老细胞在衰老和与年龄相关的病理部位自然积累。在这里，我们讨论了了解脑衰老和疾病中衰老细胞积累的最新进展。在这里，我们强调了不同衰老脑细胞类型的表型异质性，强调了亚型特异性特征对生理和病理学的潜在重要性。我们提供了自然发生衰老和最常见的神经退行性疾病中各种衰老细胞类型的全面概述。最后，我们批判性地讨论了适应鼻疗法以改善大脑健康并减少病理进展的潜力，解决了应用和开发的局限性和未来方向。
第七届年度Macquarie神经退行性会议
Macquarie神经变性会议是麦格理大学运动神经元疾病研究中心举办的年度活动。这项事件的目的是让澳大利亚神经科学家展示他们的研究，并刺激对话和促进协作，以更好地理解和发展疾病的治疗方法，包括运动神经元疾病，阿尔茨海默氏病，额叶颞痴呆，帕金森氏病，帕金森氏病和其他退化性脑疾病。
针对神经退行性疾病的潜在治疗疗法
神经退行性疾病神经退行性疾病因神经系统的损害和神经元的死亡而渗透。功能系统参与的变化有助于广泛的临床症状，从一种情况到下一种疾病。几种临床表现与这些变化有关。一个重要的特征是建立了改变了物理化学特性的蛋白质。这些蛋白质也称为错误折叠的蛋白质。错误折叠的蛋白质代表累积蛋白质类别。根据构象疾病的概念，生理蛋白的基本结构可能会改变，从而导致功能变化或细胞内部或外部的潜在危险积累。这可能发生在细胞环境内或外部。
酶在疾病机制中的作用，特别是在神经变性中酶在疾病机制中的作用，特别是在神经变性中
氧化应激和酶功能障碍氧化应激在神经退行性疾病的发病机理中起重要作用，并且几种酶参与了反应性氧（ROS）的产生和消除。在帕金森氏症等疾病中，线粒体功能障碍导致ROS的产生增加，这会对蛋白质，脂质和DNA造成氧化损害。酶，例如超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶是负责排毒ROS的，但是这些酶的突变或功能障碍会导致氧化应激和神经元死亡的增加。在ALS中，SOD1基因与SOD1的相关，SOD1中的突变导致有毒自由基的产生，从而导致运动神经元变性。在阿尔茨海默氏病中，存在淀粉样蛋白β斑块会加剧氧化应激，淀粉样蛋白斑块可以与铜和铁等金属离子相互作用，产生ROS。调节金属稳态的酶，例如金属霉素，也可能在神经退行性疾病中破坏，加剧氧化损伤。
肠脑轴与神经退行性病变：机制与治疗潜力
本文回顾了肠道微生物群通过控制肠脑轴调节神经退行性疾病的作用。特定的微生物种群及其代谢物（短链脂肪酸和色氨酸衍生物）调节神经炎症、神经发生和神经屏障完整性。然后，我们讨论这些见解如何导致可能的干预措施——益生菌、益生元、饮食调整和粪便微生物群移植 (FMT)。我们还描述了哪些流行病学和临床研究将某些微生物群谱与神经退行性疾病的病程联系起来，以及这些如何影响基于微生物组的诊断和个性化治疗方案的建立。我们的目标是指导微生物生态学研究这一与神经退行性疾病的关键联系，并强调通过针对微生物组相关因素来管理神经系统的健康的协作方法。
利用 SILK 捕捉神经退行性疾病中的蛋白质产生和清除
法国蒙彼利埃 6. 华盛顿大学医学院医学系，美国密苏里州圣路易斯 63110 7. C2N Diagnostics，美国密苏里州圣路易斯 20 S Sarah St 63108 8. 德克萨斯大学奥斯汀分校戴尔医学院神经病学系，美国德克萨斯州奥斯汀 9. 英国伦敦大学学院痴呆症研究所 10. 瑞典默恩达尔萨尔格伦斯卡大学医院临床神经化学实验室 11. 神经科学与生理学研究所精神病学和神经化学系，
remelelination保护神经元免受DLK介导的神经变性
慢性脱髓鞘和少突胶质细胞丧失剥夺神经元的关键支持。正是神经元的变性及其连接导致脱髓鞘疾病的逐渐残疾。但是，慢性脱髓鞘是否触发神经变性及其如何触发。我们表征了两种诱导脱髓鞘的遗传小鼠模型，一种是有效的再髓样区别，另一个是通过雷诺德式衰竭和慢性脱髓鞘而区分的。虽然两种脱髓鞘线都具有轴突损伤，但具有阻塞的透明度的小鼠具有升高的神经性凋亡，并且微胶质细胞炎症的改变，而具有效率的透明性的小鼠没有神经元细胞凋亡，并且功能恢复改善。rem髓无能力的小鼠表明，双亮氨酸拉链激酶（DLK）下游激活增加了神经元核中C-JUN的磷酸化。DLK阻滞C-Jun磷酸化和脱髓鞘神经元的凋亡的药理抑制或遗传疾病。一起，我们证明了与神经保护作用相结合，并确定DLK抑制作用是慢性脱髓鞘神经元的保护策略。
社论：神经退行性疾病领域最先进的人工智能方法
在过去的十年中，人工智能方法已广泛应用于神经退行性疾病。人工智能方法，特别是机器学习算法，将允许放射科医生、科学家和临床医生找到早期诊断工具（1）、预测纵向大脑变化（2）以及对患有不同类型神经退行性疾病的患者的有效治疗（3）。在这个研究主题中，我们旨在介绍人工智能方法在神经退行性疾病中的最新和新颖的算法、方法和应用。我们专注于用于阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD)、运动神经元疾病、亨廷顿病、额颞叶变性和其他神经系统疾病的先进人工智能方法，以利用人工智能模型加深我们对这些疾病的了解。总的来说，我们收到了关于这个研究主题的八篇原创研究论文；其中五篇（由全球 35 位作者撰写）经过同行评审后被选中发表。所有被接受的文章都侧重于在神经退行性疾病或老年人领域开发新的人工智能方法。在本文中，我们总结了每篇被接受的文章中提出的主要发现和观点。在该研究主题的一篇题为“从手指敲击视频自动分类和评估共济失调严重程度”的论文中，Nunes 等人证明了手指敲击视频在对帕金森病患者和健康对照者进行共济失调分类方面的可靠性。此外，作者还旨在根据手指敲击视频数据和机器学习来预测整体疾病严重程度
