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审查宿主定向的免疫疗法和针对利什曼病的候选药物
神经认知能力下降是当今医学中最重要的可怕问题之一。痴呆发病机理的机制是复杂且多因素的，尤其是在阿尔茨海默氏病（AD）的情况下。一个无可辩驳的但无法解释的因素是AD的性别差异，其中妇女受到疾病的速度和严重程度的AD影响不成比例的影响。检查多方面的促成原因以及可改变的危险因素（例如饮食）中的独特性别动态，可能会深入了解这种差异的存在和前进的潜在路径。这篇简短的叙述性综述的目的是总结当前饮食习惯中性别差异的文献，以及它们如何与有助于AD发病机理的神经炎症状态有关。因此，将讨论饮食，荷尔蒙和炎症之间的相互作用，以及潜在的干预措施以提供护理实践。
关于利用人脑器官来研究神经系统疾病的神经炎症的全面综述
摘要有关神经系统疾病和疾病的大多数当前信息来自直接患者和动物研究。但是，在许多情况下，患者的研究不允许复制疾病的早期阶段，因此提供了有限的理解疾病进展的机会。另一方面，尽管动物模型的使用使我们能够研究该疾病的机制，但它们在为人类开发药物方面存在重大局限性。最近，源自人多能干细胞的3D培养的体外模型已作为有前途的系统浮出水面。他们提供了将患者研究发现与动物模型的发现的潜力。在这篇全面的综述中，我们讨论了它们在建模神经发育状况（例如唐氏综合症或自闭症，神经退行性疾病）中的应用，例如阿尔茨海默氏症或帕金森氏病，以及诸如Zika病毒或HIV的病毒疾病。此外，我们将讨论用于研究滥用药物的产前暴露的不同模型，以及必须满足的局限性和挑战，以改变人类脑疾病研究的景观。
社论：与急性和慢性病毒疾病相关的神经炎症和神经变性预后的生物标志物
许多RNA和DNA病毒表现出神经脱落特性，并且可能与急性或慢性神经系统表现有关（Debiasi和Tyler，2004）。因此，引起中枢神经系统（CNS）疾病的病原体的快速鉴定至关重要，预后的生物标志物对早期疾病管理和对治疗性干预措施有帮助。然而，研究与病毒感染有关的神经退行性和神经蛋白的流动过程的生物标志物，由于实验模型的数量有限，在访问人类中枢神经系统中的多项培养，并且通常可用的脑组织可用（Rauf等人，20222年）。在研究由病毒感染触发的神经退行性疾病时，应考虑许多因素。可能引起中枢神经系统感染的因素是病毒接种物，这常常被忽略。例如，小鼠模型仅在感染高剂量的黄热病病毒（YFV）时会出现神经系统症状，这表明某些血浆YFV浓度对于神经浸觉是必需的（Douam等，2017）。一方面感染的途径也至关重要。神经细胞可以直接暴露，例如嗅觉细胞，如人类β-核可纳病毒所述（Desforges等，2014）。此外，神经元可以通过神经元到神经元转移感染，如疱疹和狂犬病病毒所示（Ugolini，2011年）。某些病毒可能是高度神经性到未成熟的中枢神经系统的神经性，例如寨卡病毒（Garcez等，2016; Schuler- Faccini et al。，2016）。此外，感染部位也可能是症状发展的关键。最后，神经元绕过血脑栓（BBB），例如通过感染BBB内皮细胞感染或在“ Trojan马”策略中感染白细胞的迁移，如Nipah Virus（Mathieu等2008），htlv-1（AFN），如nipah virus eT。蓝色病毒（Maximova and Pletnev，2018年）。从这个意义上说，莎（Sha and Chen）在重庆三大大学（Chonging Three Gorges University）
劳拉西m通过抑制糖尿病周围神经病
摘要糖尿病外周神经病（DPN）是糖尿病的慢性微血管并发症，会导致严重的疼痛并严重影响患者的生活质量。在这种情况下，Lorazepam在各种疾病的管理中都表现出了有希望的药理学作用，特别是通过其抗抑郁和抗癫痫特性。然而，DPN进展中与Lorazepam相关的调节效应和途径尚不清楚。在这项研究中，成功建立了DPN大鼠模型，进一步的研究表明，DPN大鼠的出口阈值（G）降低，该大鼠在治疗后逆转，这表明Lorazepam可以减轻DPN大鼠中DPN的机械性异常性。此外，Lorazepam治疗减少了DPN大鼠的炎症。此外，Lorazepam抑制了DPN大鼠背根神经节（DRG）的T细胞浸润，而活化的核因子Kappa-B（NF-κB）和核因子2与核因子2与DPN大鼠的核因子2（NRF2）途径受Lorazepam治疗抑制。总而言之，Lorazepam通过抑制T细胞浸润减少了神经炎症，从而改善了DPN。这些发现可能会提供有关劳拉西m治疗DPN的治疗潜力的新见解。
国家免疫，过去和未来之间
Noemie Cresto，Isabel Forner-Piquer，Asma Baig，Mousumi Chatterjee，Julie Perroy等。脑边界的农药：对血脑屏障，神经炎症和神经系统风险的影响。化学圈，2023，324，pp.138251。10.1016/j.Chemosphere.2023.138251。hal-04428920
母体咀嚼减轻了由小胶质细胞介导的小鼠后代海马中介导的产前应力相关的神经炎症
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明，怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平，从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后，小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达，包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
创伤性脑损伤患者脑脊液中的壳三糖苷酶活性：与神经炎症和结果的关系
Chit 的生物学作用尚未被充分认识，尽管已证实它能水解几丁质，而几丁质是许多昆虫和病原体的结构和功能成分 [2]。在正常个体和 CHIT1 基因外显子 10 突变的患者血浆中发现了 Chit 活性的变化，从而导致无症状的 Chit 活性缺乏 [3, 4]。这种酶缺乏的病理生理意义尚不十分清楚。在正常个体中，Chit 活性已被确定为巨噬细胞活化的标志。事实上，患有伴有显著吞噬细胞活性的慢性疾病的患者，如溶酶体戈谢病和尼曼匹克病 [5]、β-地中海贫血 [6] 或动脉粥样硬化 [7]，以及患有急性和慢性寄生虫感染的患者，如疟疾和利什曼病 [8]，其血浆中的 Chit 活性均升高。据报道，在戈谢病 [9] 中存在鞘内 Chit 活性的证据，并且初步研究也表明，在一些慢性炎症性神经系统疾病（如中风和多发性硬化症）中也存在这种活性 [10, 11]。在创伤性脑损伤 (TBI) 中，人类和动物研究均报告了鞘内胶质细胞活化、巨噬细胞浸润和细胞因子产生增加 [12, 13]。特别是慢性胶质细胞活化与神经退行性病变的进展有关 [14]。
运动对纤维肌痛的老年人的情感和神经炎症的潜在影响：范围的评论
1美国家庭和社区医学系，阿拉巴马大学伯明翰大学，美国阿拉巴马大学伯明翰，阿拉巴马州伯明翰大学，美国2物理治疗系，阿拉巴马州伯明翰市阿拉巴马州伯明翰大学，美国伯明翰大学，医学院，伯明翰大学医学院，伯明翰，伯明翰，伯明翰大学，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，，医学院，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰大学，伯明翰学院及以下多美国康威，美国，阿拉巴马大学5号神经病学系，美国阿拉巴马州伯明翰，美国，美国6号医学系，密西西比大学医学中心医学中心，杰克逊大学，美国麦克萨斯州杰克逊大学，7海森克医学院，阿拉巴马大学伯明翰大学，阿拉巴马大学，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，伯明翰，美国，美国，美国，美国，美国。美国阿拉巴马州伯明翰的阿拉巴马州，美国阿拉巴马州伯明翰，伯明翰/亚特兰大老年医学研究，教育和临床中心（GRECC），美国阿拉巴马州伯明翰，阿拉巴马州伯明翰10号退伍军人事务部
实验室研究结果支持减少神经炎症可能有助于对抗阿尔茨海默病的观点
“阿尔茨海默病涉及不同机制的复杂相互作用。其中之一就是神经炎症。这就是我们在研究中关注的。具体来说，我们通过药理学方法操纵了一种称为 NLRP3 炎症小体的分子复合物。它存在于小胶质细胞中，小胶质细胞是大脑的免疫细胞，”DZNE 研究小组负责人、英国国立大学先天免疫研究所研究员、波恩大学 ImmunoSensation2 卓越集群成员 Róisín McManus 博士说。
造血干细胞在体内进行双向命运转变。
2相应的地址：美国阿拉巴马大学伯明翰大学医学院病理学系，分子和细胞病理学系，美国阿拉巴马州35294，美国。电话。：1-205-996-0591;传真：1-205-934-7447;电子邮件：girishmelkani@uabmc.edu（gcm）