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World File Search Systemneuroinflammation
慢性β3肾上腺素能治疗可改善神经血管耦合反应，减轻血脑屏障泄漏和神经炎症，并增强老年小鼠的认知
1神经外科部，俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉何马州俄克斯学和健康大脑中心俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州健康科学中心，俄克拉荷马州俄克拉荷马州典范中心，美国俄克拉荷马州73104，俄克拉荷马州俄克拉荷马州俄克拉荷马州哥伦比亚省校园和美国俄克拉荷马州典范中心，美国73104，美国俄克拉荷马州校友73104美国俄克拉荷马城俄克拉荷马州健康科学中心，美国4号，美国4 43104，俄克拉荷马州立大学兽医学院，兽医学院，俄克拉荷马州斯蒂尔沃特市，俄克拉荷马州73104，美国5美国，美国俄克拉荷马州卫生科学院，美国俄克拉荷马州卫生部，美国俄克拉荷马州卫生部，俄克拉荷马州卫生部，美国俄克拉荷马州，卫生部美国俄克拉荷马城中心，美国俄克拉荷马州73104，美国7 Geroscience的国际培训计划，基础和转化医学博士学位/公共卫生系/Semmelweis University，Budapest，Budapest，Hungary
少年雌性小鼠全球脑缺血后海马功能的内源性恢复受神经炎症和循环性激素的影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.635301 doi：Biorxiv Preprint
原始研究脊髓刺激在疼痛的糖尿病神经病模型中减弱神经炎症来减轻疼痛的超敏反应
简介：疼痛的糖尿病神经病（PDN）是一种棘手的慢性疼痛疾病，影响了中国越来越多的成年人。脊髓刺激（SC）已在PDN治疗中已有几十年了。但是，SC的功效和潜在机制仍然没有定论。方法：在本研究中，我们采用了可植入的脉冲发生器来提供电刺激（50 Hz，200 US脉冲宽度，5周内12小时/天）通过腰椎硬膜外空间中的四极电极在PDN大鼠模型中治疗疼痛超敏。电子von Frey和Hargreaves测试分别用于测量对机械和热刺激的反应。定量PCR，蛋白质印迹和酶联免疫吸附测定法（ELISA），以探索SC后神经炎症的变化。结果：SCS在糖尿病大鼠的3周内缓解了机械性异常和热痛觉过敏。SC完全抑制了神经病诱导的TLR4和NFκBp65升高，导致脊髓背角中促进疼痛的IL1β，IL6和TNFα蛋白的减少。结论：SC可以通过减轻脊髓背角神经炎症来减轻糖尿病神经病引起的疼痛超敏反应。
接受科学贡献第54届国会罪...
Alesi Alessandro后脐带骨髓病患有缺乏铜的患者。POSTER SPARTINI of Movement 4 12 from 10 to 11.00 Allegra Elena Acinetobacter and MS: A Possible Biomarker of NeurOinflammation Poster Multiple Sclerosis 5 11 from 10.00 to 11.00 and from 13.00 to 2.00 pm Allagra Elena Gad Antibody-Spectrum Disorders and Cerebelar Involvement: A Case Report Postter Postter of the Movement 4 12 from 10 to 11.00POSTER SPARTINI of Movement 4 12 from 10 to 11.00 Allegra Elena Acinetobacter and MS: A Possible Biomarker of NeurOinflammation Poster Multiple Sclerosis 5 11 from 10.00 to 11.00 and from 13.00 to 2.00 pm Allagra Elena Gad Antibody-Spectrum Disorders and Cerebelar Involvement: A Case Report Postter Postter of the Movement 4 12 from 10 to 11.00
BM-MSC负载的石墨烯 - 胶原蛋白冷冻凝胶在大鼠脊髓损伤模型Agarwal中改善神经炎症；罗伊（Roy），又名；辛格（A.A.）；库马尔，
摘要：脊髓损伤（SCI）后轴突再生的主要障碍是由星形胶质细胞和小胶质细胞介导的神经炎症。我们先前证明，仅基于石墨烯的胶原凝胶可以减少SCI中的神经炎症。然而，他们的再生潜力知之甚少和不完整。此外，尽管存在与基于干细胞的治疗的应用有关的限制，但干细胞在脊髓再生中既表现出神经保护性和再生特性。在这项研究中，我们分析了人骨骨髓间充质干细胞（BM-MSC）负载的石墨烯连接胶原蛋白冰期（GR-COL）在SCI的胸腔（T10-T11）半部半分裂模型中的再生能力。我们的研究发现，BM-MSC负载的GR-COL可改善轴突再生，通过降低星形胶质细胞反应性来降低神经炎症，并促进M2巨噬细胞极化。与GR-COL和损伤组对照相比， BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。 下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。 BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。 总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。BM-MSC负载的GR-COL具有增强的再生潜力。下一代测序（NGS）分析表明，BM-MSC负载的GR-COL调节JAK2-STAT3途径，从而减少了反应性和疤痕形成的星形胶质细胞表型。BM-MSC负载的GOR组中神经炎症的减少归因于Notch/Rock和STAT5A/B和STAT6信号的调制。总体而言，基因集富集分析表明，通过调节PI3/AKT途径，局灶性粘附激酶和各种炎症途径，通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径（例如PI3/AKT途径），通过调节分子途径来促进轴突再生。关键词：人骨髓间充质干细胞，RNA测序，石墨烯，胶原蛋白，冷冻凝胶，神经炎症
内容CN-22-6
摘要：脑膜淋巴管（MLV）对于中枢神经系统中脑脊液，大分子和免疫细胞的排水至关重要。它们在神经退行性疾病中的神经炎症中起关键作用。功能失调的MLV已被证明通过水平阻断神经毒性蛋白的引流到淋巴结淋巴结，从而增加了神经炎症。相反，MLV通过防止免疫细胞变得完全脑脑作用来预防神经炎症。此外，有证据表明，神经炎症会影响MLV的结构和功能，从而导致血管异常和血管生成。尽管该领域仍处于起步阶段，但MLV与神经炎症之间的牢固联系已成为减缓神经退行性疾病进展的潜在靶标。这篇评论提供了发现MLV，引入体内和体外MLV模型的简短历史，突出了MLV有助于和预防神经炎症的分子机制，并讨论了NeuroInflammation对MLV的潜在影响，重点介绍了MLV的最新进展，并在神经性疾病中进行了研究。
都柏林1-4 9月
14:30 Immune cell crosstalk during neuroinflammation Marina Babić Čač (Croatia) 14:45 Role of secretory leukocyte protease inhibitor (SLPI) on local upper respiratory and systemic immune responses Mieszko Wilk (Poland) 15:00 Manipulation of T cell memory to enhance vaccine efficiency Felix Wensveen (Croatia) 15:15 NLRP3炎性体激活IVA HAFNER-BRATKOVIC（SLOVENIA）15:30肠道ILC3在CNS自身免疫Dorde Miljkovic（塞尔维亚）15:45 T-Cell Memory Memore
仅供个人使用
• 一项更大规模的临床前大鼠研究测量了中度创伤性脑损伤 (TBI) 后轴突损伤和神经炎症，结果表明 ARG-007 显著减少了中度创伤性脑损伤 (TBI) 对脑细胞造成的损伤。 • 通过测量中度 TBI 后轴突损伤和神经炎症的关键标志物来评估脑细胞损伤。重要的是，ARG-007 治疗后的轴突损伤和神经炎症生物标志物水平与未受伤动物相当，这表明 ARG-007 可预防 TBI 后的损伤。 • 轴突损伤和神经炎症在决定 TBI 后的结果方面起着至关重要的作用。它们是 TBI 许多急性和慢性后果的重要原因，因此它们成为治疗干预的重要目标。 • 接受 ARG-007 治疗的动物在运动功能测试和行为测试中也显示出多项改善迹象，体重减轻显著减少。 • 该数据验证了先前对大鼠1进行的初步研究和对雪貂2进行的初步研究所产生的数据，从而证实了ARG-007在多项临床前研究中对中度TBI具有广泛的神经保护作用。
大脑行为与免疫 - LSBU 开放研究
由 SARS-CoV-2 引起的 COVID-19 大流行引发了一场重大的公共卫生危机，即 COVID-19 急性后遗症 (PASC)，有时也称为长期 COVID。构成 PASC 的异质性持续性症状和体征的机制正在研究中，多项研究指出中枢神经系统和血管系统是潜在的功能障碍部位。在当前的研究中，我们招募了具有不同症状的 PASC 患者，并研究了神经炎症与血管功能障碍循环标志物之间的关系。我们使用 [ 11 C]PBR28 PET 神经影像学（一种神经炎症标志物）来比较 12 名 PASC 个体和 43 名正常健康对照者。我们发现与对照组相比，PASC 患者的广泛大脑区域（包括中扣带回和前扣带回皮质、胼胝体、丘脑、基底神经节以及脑室边界）的神经炎症显着增加。我们还收集并分析了 PASC 患者的外周血浆，发现神经炎症与几种与血管功能障碍相关的循环分析物之间存在显著的正相关性。这些结果表明，神经炎症和血管健康之间的相互作用可能导致 PASC 的常见症状。
TCP家族的全基因组表征及其在燕麦的非生物应激抗性中的潜在作用（Avena sativa L.）
目的：神经炎症是响应中枢神经系统（CNS）损伤，感染，毒素刺激或自身免疫性而发生的。我们先前在脂多糖（LPS）刺激下分析了HT22细胞（小鼠海马神经元）的下游分子变化。我们检测到纤维化蛋白（FBL）的表达升高，这是一种核仁甲基转移酶，但相关的促炎机制未被系统地阐明。这项研究的目的是研究FBL影响神经炎症的潜在机制。方法：使用RT实时PCR，蛋白质印迹和免疫荧光来评估用LPS刺激的HT22细胞中FBL的mRNA和蛋白质表达，以及FBL的细胞定位和荧光强度。Bay-293（七个无同源物1（SOS1）抑制剂的儿子），SR11302（激活蛋白-1（AP-1）抑制剂）和KRA-533（KRAS激动剂）用于确定FBL效果的潜在的分子机制。ap-1是FBL的靶蛋白，并用T-5224（AP-1抑制剂）进行验证。另外，通过转录组测序鉴定了FBL的下游信号通路，并通过RT-real-eal-time PCR验证。结果：LPS在HT22细胞中诱导FBL mRNA和蛋白质表达。深入的机械研究表明，当我们抑制C-FOS，AP-1和SOS1时，FBL表达降低，而当使用KRAS激动剂时，FBL表达会增加。本研究揭示了FBL促进神经炎症的机制，并为治疗神经炎症提供了潜在的靶标。此外，在FBL过表达后，将NF-KB信号通路中炎症基因的转录水平（包括CD14，MyD88，TNF，TRADD和NFKB1）升高。结论：LPS通过RAS/MAPK信号通路诱导HT22细胞中FBL的表达，FBL进一步激活了NF-KB信号通路，从而促进了相关炎症基因的表达和细胞因子的释放。关键字：FBL，神经炎症，LPS，分子对接，转录组测序