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小胶质的称赞：从
Microglia are responsible for surveilling the central nervous system, responding to changes and injuries, phagocytosing cellular debris and protein aggregates, pruning synapses during development, releasing factors that in fl uence neural function, and mediating immune responses in the brain 2 (Fig.1）。当前的研究通过证明C1Q对衰老过程中神经元蛋白稳态的抑制作用，为我们对小胶质功能的理解增加了另一个方面。研究人员发现C1Q以年龄依赖性方式与神经元RNP复合物相互作用（图1）。使用先进的生化和成像技术，他们认为纯化的C1q在体外经历了RNA依赖性液相分离（LLP）。这种相分离对于C1q与体内神经元RNP复合物的相互作用至关重要，该复合物取决于RNA和内吞作用。1确定的研究表明，C1Q的胶原蛋白样结构域对于这种神经元摄取至关重要。在神经元内，C1Q与核糖体蛋白，RNA结合蛋白和RNA结合，损害神经元蛋白质的合成和稳态。1，即使C1q对年轻动物（2-3个月）动物的神经元蛋白翻译没有影响，但成年动物中C1Q的缺失（1年）导致蛋白质翻译的显着增加。全球蛋白质组学分析进一步证明了1岁的WT和C1Q-蛋白质之间的蛋白质含量的大脑变化，揭示了成人WT脑组织中与Septin复合物相关的蛋白质意外富集，而成人C1Q-抑制型脑组织中，成人WT脑组织中的蛋白质富集。1Scott-Hewitt等人。还探讨了C1Q集成到神经元RNP复合物中的功能后果。年轻的成年小鼠在C1Q中表现出的表现出恐惧记忆灭绝受损，这表明C1Q对于某些认知功能至关重要。
概率脉冲神经元网络——计算机时代的神经数学
本书介绍并研究了一类生物神经网络的随机模型。生物神经网络是一个具有大量相互作用的组成部分（神经元）的系统。每个神经元的活动都用一个点过程表示，即神经元发出动作电位（也称为脉冲）的连续时间。一般认为，脉冲活动是系统编码和传输信息的方式。我们对大脑皮层工作原理的大部分理解都源于对点过程的实际观察数据。神经生理学家通过平均或聚合来分析这些数据，构建了所谓的刺激周围时间直方图（46）。据我们所知，（50）是第一个估计脉冲时间序列强度的人，即使他没有使用数学框架，顺便说一句，数学框架当时还不存在。 (46) 即使不使用术语，也清楚地将数据以数学形式表示为点过程的实现。点过程形式主义的明确使用将在 (25) 一书中出现。我们认为，脉冲序列系统的现代统计研究始于 70 年代的 Brillinger（例如，参见 (11) 和 (13)）。点过程是时间点的随机序列。确实有生物学证据表明，神经元的脉冲活动本质上是随机的。按照 Brillinger 的说法，在我们的模型中，给定神经元的脉冲概率是其膜电位的函数。膜电位可以粗略地定义为一组相邻神经元（称为突触前神经元）的整体活动之和。当神经元脉冲时，其膜电位被重置为平衡电位。同时，如果受到影响，则神经元集会经历膜电位
星形胶质细胞在神经系统疾病中的反应性星形胶质细胞和神经元功能
抽象的星形胶质细胞是大脑中最丰富的细胞。星形胶质细胞参与神经递质的吸收和回收，炎症，神经剂，神经胶片的释放，突触活性的调节，维持血脑屏障的维持和其他过程。星形胶质细胞有助于使中枢神经系统保持健康且正常工作。这些细胞与各种神经退行性疾病的发作和进展有关。最近的研究表明，这些细胞在大脑的正常生理稳态以及神经变性和疾病中都起着多种活性作用。星形胶质细胞在神经系统功能以及阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧向硬化症中发挥作用。本评论阐明了星形胶质细胞在神经元功能及其机制中的作用。我们还总结了星形胶质细胞在各种神经疾病中的作用。
尾脑型GABA能神经元类型的转录组和空间组织
Cin Velthoven，Michael Kunst，Changkyu McMillen，Delissa McMillen，Anish Bhaswanth Chakka，Tamara Casper，Michael Chakrabarty，Scott，Scott，Daniel，Tim 4 Dolbeare，Rebecccana Ferrbeer，Jeff Gloe，JeffGloe，Jeffgloe，Jerusalem，Jerusalem。 Ho，Mike，James，Kately，Beagan，开始了Nguy，Ronellennhen，Eric D.6 Thomas，Amy Torkelson，Mick Dee，Lydia，Lydia，Nick Deem，Nick Water，Nick Water，7 Kimbern Kim Wats，7 Kimberen Kidale Tasic，Zizen Yao和Hongkui Yao和Hongkui Zeng Zeng*
在小鼠开发过程中构建丘脑神经元网络
丘脑核复合物包含兴奋性投影神经元和抑制性局部神经元，这两种细胞类型驱动感觉核中的主要电路。兴奋性神经元源于居住在发展中心的丘脑增殖区的祖细胞，但抑制性局部神经元出生于丘脑以外，它们在发育过程中迁移到那里。除了占据大部分丘脑的这些细胞类型外，还有两个小的丘脑区域，抑制性神经元靶向丘脑外区域，而不是相邻的神经元，而不是邻近的神经元，则构成了lie lie lie fl et eT和副核核。像兴奋性丘脑神经元一样，这些抑制性神经元来自居住在发育中的丘脑中的祖细胞。这些电路的组装遵循精细调整的遗传程序，并由外部因素协调，这些因素可以帮助细胞发现其位置，与丘脑伴侣相关，并与相应的丘脑外部输入和输出建立联系。在这篇综述中，我们将目前有关丘脑皮质感觉系统兴奋性和抑制性成分的发展的知识，特别是小鼠中的视觉途径和丘脑中间神经元。
揭露抑制作用会延长视网膜变性的神经元功能
平均TPMPA的标准误差1,2,5,6-四氢吡啶-4-基甲基磷酸磷酸wt野生型野生型的标准误差这是以下文章的同行评审版本：Wang，Q，Banerjee，S，S，So，C等。揭露抑制作用会延长视网膜变性小鼠模型中的神经元功能。FASEB期刊。2020; 34：15282–15299，已在https://dx.doi.org/10.1096/fj.202001315rr上以最终形式出版。本文可以根据Wiley的使用条款，条件和条件来使用自构造版本。未经Wiley的明确许可或根据适用立法的法定权利的明确许可，本文可能不会增强，丰富或以其他方式转化为衍生作品。版权声明不得删除，遮盖或修改。该文章必须链接到Wiley在Wiley在线图书馆上的记录版本，并且必须禁止第三方通过平台，服务和网站提供任何嵌入，框架或以其他方式提供其文章或页面。
灵长类动物前额叶皮质发育过程中神经元成熟的多模态分析
Yu Gao 1 †, Qiping Dong 1 †, Kalpana Hanthanan Arachchilage 1,2 †, Ryan D. Risgaard 1 , Jie Sheng 1,2 , Moosa Syed 1 , Danielle K. Schmidt 1 , Ting Jin 1,2 , Shuang Liu 1 , Dan Doherty 2 , Ian Glass 2 , Birth Defects Research Laboratory 3 , Jon E. Levine 4,5 , Daifeng Wang 1,2,6 *, Qiang Chang 1,7,8 *, Xinyu Zhao 1,4 *, André M. M. Sousa 1,4 *
蝾螈大脑中的神经元激活促进脊髓再生
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.19.629459 doi：bioRxiv preprint
星形胶质细胞ATP如何塑造神经元活动和脑电路
要理解这些信号通路，因此必须分开剖析它们。在这篇综述中，我将重点关注独特的调节分子ATP的作用，该分子最初以其在为细胞提供能量方面的作用而闻名，仅几十年后才显示出在大脑中充当发射机[10]。可能是一项具有挑战性的任务，将涉及ATP一般方面的实验数据解释为调节型腔，因为它是由任何细胞类型生成的，因此可以释放出任何细胞类型，并且它靶向许多受体，这些受体在紫purinergic受体家族或其他类型的受体家族或其他类型的受体中触发相反或多余的效果[11，12]。基于最近的文献，研究了从分子到行为水平的天文ATP信号传导，我将尝试简化星形胶质细胞ATP的调节神经元活性及其对脑回路的影响及其对脑循环和行为输出的影响，并侧重于了解星形ATP ATP ATP的兴奋性和抑制性的灰色和灰色的灰色和附近的灰色和灰色的作用。我将通过指定星形细胞ATP信号传导如何在不同大脑状态和能量状态的大脑区域内部和大脑区域之间进行重塑功能电路来结束。
Syk 抑制剂可防止培养中小胶质细胞介导的神经元丢失
小胶质细胞是脑巨噬细胞，由于其炎症和吞噬活性，在许多脑病理中发挥有益和/或有害作用。小胶质细胞炎症和吞噬作用被认为受脾脏酪氨酸激酶 (Syk) 调节，该酶由多种小胶质细胞受体激活，包括与神经退行性有关的 TREM2（髓系细胞上表达的触发受体 2）。在这里，我们测试了 Syk 抑制剂是否可以预防原代神经元-胶质细胞培养物中脂多糖 (LPS) 诱导的小胶质细胞依赖性神经退行性。我们发现 Syk 抑制剂 BAY61-3606 和 P505-15（分别为 1 µ M 和 10 µ M）完全阻止了 LPS 诱导的神经元丢失，这是小胶质细胞依赖性的。Syk 抑制还可以防止较老的神经元-胶质细胞培养物中神经元的自发丢失。在没有 LPS 的情况下，抑制 Syk 会耗尽培养物中的小胶质细胞并导致一些小胶质细胞死亡。然而，在存在 LPS 的情况下，抑制 Syk 对小胶质细胞密度的影响相对较小（减少 0-30%），而对两种促炎细胞因子的释放有相反的影响（IL-6 减少约 45%，TNF α 增加 80%）。抑制 Syk 对暴露于 LPS 的小胶质细胞的形态转变也没有影响。另一方面，抑制 Syk 会降低小胶质细胞对珠子、突触和神经元的吞噬作用。因此，在该模型中抑制 Syk 很可能通过减少小胶质细胞吞噬作用来发挥神经保护作用，然而，小胶质细胞密度降低和 IL-6 释放也可能有一定作用。这项研究进一步证明，Syk 是小胶质细胞对神经退行性疾病贡献的关键调节器，并表明 Syk 抑制剂可用于防止小胶质细胞过度吞噬突触和神经元。