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灵长类动物的离线经颅超声刺激引起的早期神经塑性
在低强度TU的快速增长的领域中，使用“离线”经颅超声刺激（TUS）方案特别感兴趣。离线TU可以在刺激后长达几个小时调节神经活动，这表明诱导早期神经塑性。对人类和非人类灵长类动物的研究都显示了神经调节靶标和与之相关的区域的分布式网络的空间特定变化。这些变化表明兴奋性或抑制作用是所用方案与基础大脑区域和状态之间复杂相互作用的结果。了解如何通过离线诱导早期神经塑性，可以为在广泛的脑部疾病中影响晚期神经塑性和治疗应用开放途径。
神经调节诱导的预康复在脑肿瘤手术前利用神经可塑性：单队列可行性试验方案
1 Institut Guttmann，Institut Universitari deNeuroorehabilitació，与UAB，巴塞罗那，巴塞罗那，西班牙，2 Universitationatat automnoma de Barcelona，Bellaterra，Barcelath，Spain，3 Fundacio法国蒙彼利埃，5神经外科，医院的科学院，西班牙特内维尔，6基础医学科学系，西班牙特内里费纳大学，西班牙7，医学院医学院，医学院，分别是诺斯特纳学院，巴塞罗那贝拉特拉大学，巴塞罗那，西班牙，贝尔特拉大学，de recercabioMédica学院，八月pi i sunyer（idibaps），巴塞罗那，西班牙，西班牙10中心，deDiaginòsticper deDiaginòsticper la imatgeclínic，医院
BDNF与多发性硬化症中神经保护和神经塑性的相关性
结论：迄今为止，评估BDNF在多发性硬化症患者中的作用的研究尚无定论。然而，有新的证据表明BDNF在多发性硬化症中具有有益作用，因为报告对临床和MRI特征的积极影响大于研究，假设BDNF的有害影响。此外，关于VAL66MET多态性的研究尚未确定多发性硬化症中的保护性还是有害因素，但大多数研究再次假设通过调节BDNF分泌和抗炎作用，在健康对照中具有不同的co虫和抗炎作用，具有多重粘膜病患者，可能是由于多种菌丝的多次囊括性，具有不同的影响。需要对较大的队列和纵向随访的进一步研究，以提高我们对BDNF在中枢神经系统中的影响的理解，尤其是在多发性硬化症的背景下。
耐药性运动对低轻度认知障碍风险低和高风险的老年人的神经塑性和神经炎症的海马子场和生物标志物的影响：一项随机对照试验
海马是一个大脑区域，具有结构性重组或神经层状城市的能力。它可以快速修改现有的神经回路，甚至可以通过神经发生过程创建完全新颖的神经联系[1]。具体而言，海马的染色回（DG）以其持续生成新神经元的能力而闻名[2]。重要的是，海马的神经遗传潜力似乎对外部刺激具有很高的反应。例如，海马神经发生和神经塑性过程是响应体育活动的促进[3]，而压力，酒精和睡眠剥夺会损害它们[4，5]。此外，对老年人的研究表明，海马神经塑性和海马体积的显着降低，与年龄相关的认知下降有关[6，7]。海马体积损失可以在认知障碍前几年[8]，而在康复氨基征领域1（CA1）的老年人中，患有轻度认知障碍（MCI）严重损失，预测海马亚领域预测朝着阿尔茨海默氏症的痴呆症的进展[9-13]。已经提出，海马神经遗传学和神经塑性电位受到几种神经营养和炎症标记的调节[14]。在老年人中，一种低级炎症状态，被称为“炎症” [15]，被认为会损害海马可塑性[14，16]。随着整个体内炎症，旧细胞和受损细胞的炎症开始释放出炎性细胞因子，例如白介素6（IL-6），进入血液流。这些衰老细胞的数量随着衰老而逐渐增加[17]，导致
园艺体力活动对神经可塑性和认知功能的影响
背景：近年来，园艺作为一种体育活动，其有益效果引起了越来越多的关注。本研究旨在评估园艺作为一种体育活动对促进人类神经可塑性和认知功能的影响。方法：对 2010 年 1 月至 2022 年 12 月期间发表的文章进行了系统评价。系统搜索根据 PRISMA 建议确定了 3,470 条记录，其中 23 项研究符合纳入评价的条件。结果：研究揭示了园艺体育活动对大脑健康的潜在益处。证据表明，从事园艺体育活动不仅可以增强免疫力和降低炎症，还可以提高生长神经营养因子的水平，例如脑源性神经营养因子 (BDNF)、血管内皮生长因子 (VEGF) 和血小板衍生生长因子 (PDGF)，这些因子对于促进神经可塑性和改善认知功能至关重要。鉴于纳入的研究数量较少且随机对照试验很少，应谨慎解读这些结果。讨论：园艺体育活动的研究结果令人鼓舞。然而，要充分了解园艺活动对大脑健康的潜在机制，仍然需要更多精心设计的研究。
性激素补充剂可改善呼吸并恢复大鼠C2半分钟后呼吸神经可塑性
除了在病变水平以下的感觉和运动功能丧失外，创伤性脊髓损伤（SCI）还可以减少循环的类固醇激素，这对于维持长时间的正常生理功能所必需的循环类固醇激素。对于每年新的SCI病例中近80％的男性来说，睾丸激素是最丰富的循环性类固醇。SCI通常会导致睾丸激素的产生显着降低，并可能导致慢性低睾丸激素水平。睾丸激素在呼吸功能和呼吸神经可塑性的表达中起作用。当睾丸激素水平较低时，年轻的成年雄性大鼠无法表达长期促进（PLTF），这是急性间歇性缺氧（AIH）引用的一种可诱导的呼吸神经塑性形式。但是，睾丸激素的替代可以恢复这种呼吸神经可塑性。使对该发现的解释变得复杂，是，睾丸激素可能以三种可能的方式发挥其影响：1）通过雄激素受体（AR）激活，2）通过转化为二氢睾丸激素（DHT）（DHT）通过酶5α-雷达斯酶（或3）通过对转换到17b -extem exhorad imor（e2）eNager（dht）。DIV> DHT信号通过AR激活类似于睾丸激素，但具有较高的AR活化，而E2激活了局部雌激素受体。迄今为止的证据支持了以下观点：在低循环睾丸激素的条件下，外源性睾丸激素补充剂通过雌激素受体信号传导发挥其影响。受伤后一周，将大鼠补充E2或DHT 7天。在这里，我们探索了呼吸功能的恢复（用全身气压分散体积学测量），又探索了C2-裂口SCI后雄性大鼠中AIH诱导的PLTF的表达。我们假设E2会增强通风，并在Sci大鼠的AIH之后揭示PLTF。令我们惊讶的是，尽管E2确实有益于C2杀伤后的总体呼吸恢复，但E2补充和DHT均恢复了SCI后2周的AIH诱导的PLTF的表达。
双语对大脑结构的动态影响映射到基于经验的神经可塑性的一般原理
双语与皮层脑区域的结构适应有关，这些区域对于控制多种语言很重要。然而，对这些适应的位置和程度的研究产生了可变模式，尤其是就皮层区域而言。关于双语诱发的大脑重组的现有文献已经从其他领域中监督了证据，表明基于经验的结构神经可塑性通常会触发遵循扩张 - en呈肾上腺素化轨迹的非线性适应性。在这里，我们使用通用的加性混合模型来研究具有广泛双语体验的双语样本中量化双语体验对基底神经节和丘脑的非线性影响。我们的结果表明，双侧尾状核和伏隔核的体积与双语体验显着相关。重要的是，这些遵循的非线性模式，随后是最有经验的双语者的平稳性，这表明基于经验的体积增加只有最高才能达到一定水平的双语体验。此外，双语经历对ps虫和丘脑的数量进行了积极的预测。结果提供了第一个直接的证据，即双语主义与其他认知要求的技能类似，从而导致动态的皮层结构适应性，这些适应可能是非线性的，这与经验依赖性神经塑性的扩张 - 重生模型一致。
“错误是神经可塑性和学习的基础，这些错误的反馈是到达错误的位置，开始释放数字o
“错误是神经塑性和学习的基础。这些错误的反馈，到达错误的位置，开始发布许多内容。这包括肾上腺素，增加了警觉性和乙酰胆碱，从而增加了焦点。这就是为什么导致我们退出并走开的挫败感是绝对最糟糕的事情。因为是乙酰胆碱已释放，所以它创造了一个关注误差余量的机会（您正在做的事情与您想做的事情之间的距离），然后神经系统几乎立即开始进行更改，以便尝试正确地进行行为。，当您开始将其稍微正确得多时，该第三个分子被释放出来，即多巴胺，可以使塑料更换非常快。
阅读干预和神经可塑性 - Landi Lab
行为研究支持干预对阅读障碍的有效性，但阅读能力提高背后的大脑机制尚不清楚。在这里，我们回顾了 39 项阅读干预的神经影像学研究，以描述阅读能力提高与大脑变化之间的联系。我们报告了阅读网络以及右半球、额叶和皮层下区域的激活、连接和结构变化的证据。我们对八项研究中阅读干预前后大脑激活变化的荟萃分析没有产生任何显著影响。研究之间的方法异质性可能导致缺乏显著的荟萃分析结果。基于我们的定性综合，我们提出，大脑对干预的反应变化应从分布式认知、语言和感觉系统之间的相互作用的角度来考虑，而不是通过“标准化”与“补偿性”的二分法。需要进一步的实证研究来确定调节因素的影响，例如干预计划的特点、神经影像学任务和参与者之间的个体差异。
an-iGFBP2衍生的肽 - 促肽 - 神经塑性和 - ...
shank3相关的蛋白网络在磷酸化和去磷酸化的蛋白中显着富集。shank3基因在染色体22q13.3上的单倍不足通常会导致Phelan-McDermid综合征（PMS），这是一种遗传定义的自闭症形式，在运动行为，感觉处理，语言，语言和认知功能中存在严重缺陷。我们在shank3杂合小鼠中确定了多种疾病的表型，并表明JB2挽救了突触功能和可塑性，学习和记忆，超声声音和运动功能的缺陷；它还标准化了神经元兴奋性和癫痫敏感性。值得注意的是，JB2挽救了听觉诱发的响应潜伏期，α峰值频率和稳态脑电图响应的缺陷，该响应的测量值直接转化为人类受试者。这些数据表明JB2是神经可塑性的有效调节剂，具有治疗PMS和ASD的治疗潜力。