行为研究支持干预对阅读障碍的有效性,但阅读能力提高背后的大脑机制尚不清楚。在这里,我们回顾了 39 项阅读干预的神经影像学研究,以描述阅读能力提高与大脑变化之间的联系。我们报告了阅读网络以及右半球、额叶和皮层下区域的激活、连接和结构变化的证据。我们对八项研究中阅读干预前后大脑激活变化的荟萃分析没有产生任何显著影响。研究之间的方法异质性可能导致缺乏显著的荟萃分析结果。基于我们的定性综合,我们提出,大脑对干预的反应变化应从分布式认知、语言和感觉系统之间的相互作用的角度来考虑,而不是通过“标准化”与“补偿性”的二分法。需要进一步的实证研究来确定调节因素的影响,例如干预计划的特点、神经影像学任务和参与者之间的个体差异。
自闭症谱系障碍(ASD)是一种神经发育障碍,其症状包括言语交流困难、社交互动困难、兴趣有限和重复行为等一系列。神经可塑性是指神经系统为适应和应对外界环境的变化而发生的结构和功能变化。简单来说,它是大脑学习和适应新环境的能力。然而,ASD 患者的神经可塑性异常,影响信息处理、感觉处理和社会认知,导致相应症状的出现。本文旨在综述当前 ASD 神经可塑性的研究进展,重点关注遗传、环境、神经通路、神经炎症和免疫等,以期为 ASD 相关儿科领域的干预和治疗提供理论基础和启示。
本文回顾了一系列选定的功能和结构磁共振成像(MRI)研究,重点是第二语言词汇获取作为语言经验的函数。从评论中出现的清晰切割的图片是,在功能和结构层面上都观察到第二语言词汇获取引起的大脑变化。重要的是,第二语言体验甚至能够在短期培训中塑造大脑结构几周。语言经验可以在第二语言学习者中雕刻大脑的证据,甚至只有短期的实验室培训,就构成了反对假定环境因素对语言发展相对重要的理论方法的强烈论点。相反,至少在词汇层面上,在第二语言获取过程中语言经验在语言知识出现中的确定作用中,神经影像学的结合支持了支持。
摘要周围组织损伤或神经损伤通常会导致病理疼痛过程,例如自发性疼痛,痛觉过敏和异常性痛,这些过程持续了数年或数十年后,发生了所有可能的组织愈合。尽管外周神经机制(例如伤害感受器的敏化和神经瘤形成)有助于这些病理疼痛过程,但最近的证据表明,中枢神经功能的变化也可能具有重要作用。在这篇综述中,我们研究了指出中枢神经可塑性对病理疼痛发展的贡献的临床和实验证据。我们还评估了中枢神经系统(ENS)诱导的可塑性构成的生理,生化,细胞和分子机制,这些机制响应有害的外周周围刺激。最后,我们研究了提出的理论,以解释损伤或有害刺激如何导致ENS功能的改变,这会影响随后的疼痛经历。
本综述探讨了神经可塑性与脑损伤恢复之间的关系。由于脑损伤经常导致严重的损伤,神经可塑性的适应能力变得至关重要。我们首先描述神经可塑性的基本原理及其与康复的关系。研究不同形式的脑损伤及其神经学影响凸显了康复的复杂困难。通过揭示细胞过程,我们揭示了损伤后的突触适应性。我们对突触可塑性的研究深入探讨了轴突发芽、树突重塑和长期增强的平衡。这些过程描绘了变化中的神经弹性。然后,在损伤后,我们研究即时和缓慢的神经可塑性改变,将适应性重组与适应不良的重组区分开来。随着康复的进行,我们评估了利用神经可塑性潜力的技术。这些方法利用大脑的可塑性进行治疗,从虚拟现实和脑机接口到约束诱导运动疗法。探讨了伦理和个性化神经康复。我们仔细研究了联合治疗的前景以及将新知识应用于临床实践的困难。总之,本分析强调了神经可塑性在脑损伤恢复中的关键作用,为改善损伤后的生活提供了复杂的方法。
摘要:神经可塑性是指大脑在环境刺激、经验、学习、损伤和疾病过程中重组和修改神经连接的能力。它涵盖一系列机制,包括突触强度和连接性的变化、新突触的形成、神经元结构和功能的改变以及新神经元的产生。神经可塑性在大脑功能(包括学习和记忆)的发育和维持以及脑损伤的恢复和对环境变化的适应中起着至关重要的作用。在这篇综述中,我们探讨了神经可塑性在整个生命周期和疾病背景下大脑功能各个方面的巨大潜力。我们还将回顾衰老大脑的变化以及神经可塑性在维持晚年认知功能方面的重要性。最后,我们将讨论与年龄相关的神经退行性过程(包括蛋白质聚集和积累、线粒体功能障碍、氧化应激和神经炎症)相关的常见机制,以及如何通过旨在促进和利用神经可塑性的非侵入性和非药物生活方式干预至少部分缓解这些过程。
尽管现在对神经可塑性进行了广泛的研究,但曾经有一段时间成人可塑性与主流相反。基本的绊脚石源于Hubel和Wiesel的开创性实验,他们表达了令人信服的证据,表明在发育过程中存在一个关键时期的可塑性,此后大脑根据感觉输入的变化失去了变化的能力。尽管有时代精神说成熟的大脑相对不变,但科学文献中仍有许多成人神经可塑性的例子。有趣的是,这些研究中的一些涉及成年猫的视觉可塑性。甚至更早,有报道说,在背柱病变后,成年大鼠体感丘脑的功能重组,这是通过其他实验确认并扩展的。证明这些发现反映了不仅反应中心损伤,并且为了更好地控制感觉丧失的程度,使用了周围神经损伤,从而消除了使中心途径完好无损的同时消除上升的感觉信息。Merzenich,Kaas和同事使用外围神经过渡揭示灵长类动物体感皮层中明确的重组。此外,这些相同的研究人员表明,这种可塑性在不少于两个阶段进行,一个立即进行,另一种是长时间的。这些发现得到了确认并扩展到更膨胀的皮质剥夺,并进一步扩展到丘脑和脑干。在这里,我们概述了推动这种现象的启发式方法。然后,那里开始了一系列实验,以揭示允许这种可塑性的生理,形态和神经化学机制。最终,Mowery及其同事进行了一系列实验,这些实验仔细地跟踪了灵长类动物体感皮质中的几种谷氨酸(AMPA和NMDA)和GABA(GABAA和GABAB)受体复合物在外周植物损伤后几个时间点的表达水平。这些受体亚基映射实验表明,膜表达水平反映在关键时期发育的早期阶段所见的膜表达水平。这表明,在长时间的感觉剥夺条件下,成年细胞像塑性状态一样恢复到关键时期,即发育概括。
Karen Pryor博士,PT,DPT,ND,CH,CPRC S专门研究神经可塑性。坚定的信念,当您改变主意时,身体就会跟随。她是一名物理治疗师,拥有45年的经验和自然疗法的医生。多种教育途径的整合帮助她设计了高级计划,以重新整理所有年龄段的人的大脑。Karen是十个手指的十个脚趾的作者,每个人都需要了解亚马逊和Bookbaby的二十件事。她因在为儿童提供治疗方面的工作而获得了奥巴马总统的“杰出志愿服务奖”。,她于2014 - 2024年从州长比尔·哈斯拉姆(Bill Haslam)和李比尔·李(Bill Lee)的州长比尔·李(Bill Lee)任命为田纳西州三岁儿童出生的领导层间协调理事会。Karen是日本毛利基金会的顾问。
主要抑郁症受到许多儿童和青少年的经历,对心理和身体健康产生了长期影响。我们需要更好地了解抑郁症的生物学基础,以支持所有青年的福祉。可能是抑郁症风险构成的一组研究的机制与大脑结构和功能变化的能力有关,称为神经可塑性。该建议旨在使用两种创新的神经影像学和电生理学指标来了解神经可塑性在抑郁症中的作用:低频波动的幅度(ALFF,源自fMRI)和1/f-like Like Like Like Like来自电视球术(EEG)(eeg)的斜率。拟议的研究将将抑郁症中ALFF的先前研究扩展到早期的发育时期,并将研究慢性压力如何影响神经可塑性与抑郁症之间的联系。i将使用来自三个独特的发展数据集的数据,包括近500名fMRI或EEG数据跨越婴儿期的参与者。使用以前在这些数据集中尚未使用的方法(例如ALFF和1/F样斜率),我将研究提出的人类神经可塑性的措施是否与抑郁症相关的脑网络以及随后的抑郁症状有关。我还将探讨慢性压力(在社会经济地位低下的情况下)是否会改变可塑性和抑郁症状之间的关联。拟议的项目将在华盛顿大学研究界实现新的合作,并为专注于了解抑郁症发展的神经可塑性和慢性压力的资金应用奠定了基础。
脑损伤,无论是由于创伤、中风还是其他原因造成的,通常都会导致严重的神经功能障碍。大脑适应和从此类损伤中恢复的能力在很大程度上取决于一种称为神经可塑性的现象。神经可塑性或大脑可塑性是指大脑在一生中通过形成新的神经连接来重组自身的非凡能力。本文探讨了神经可塑性在脑损伤恢复中的作用,强调了这种适应性如何促进功能恢复以及对治疗干预的影响。