摘要周围组织损伤或神经损伤通常会导致病理疼痛过程，例如自发性疼痛，痛觉过敏和异常性痛，这些过程持续了数年或数十年后，发生了所有可能的组织愈合。尽管外周神经机制（例如伤害感受器的敏化和神经瘤形成）有助于这些病理疼痛过程，但最近的证据表明，中枢神经功能的变化也可能具有重要作用。在这篇综述中，我们研究了指出中枢神经可塑性对病理疼痛发展的贡献的临床和实验证据。我们还评估了中枢神经系统（ENS）诱导的可塑性构成的生理，生化，细胞和分子机制，这些机制响应有害的外周周围刺激。最后，我们研究了提出的理论，以解释损伤或有害刺激如何导致ENS功能的改变，这会影响随后的疼痛经历。