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引用：Morgan C，Badawi N，Boyd RN等。利用神经塑性以改善脑瘫婴儿的运动性能：一项研究protoco
摘要简介脑瘫（CP）是全世界儿童期最常见的身体残疾。从历史上看，诊断是在12到24个月之间进行的，这意味着有关改善运动结果的有效早期干预措施的数据很少。在高收入国家，三分之二的孩子将行走。这项评估者盲目的随机对照试验将研究早期和持续的目标 - 活性 - 运动富集方法的疗效，以改善怀疑或确认CP的婴儿的运动和认知能力。方法和分析参与者将从四个州的新生儿重症监护病房和澳大利亚的社区中招募。根据国际临床实践准则标准，符合纳入婴儿的限制为3-6.5个月，并诊断为CP或“ CP高风险”。符合条件的参与者，他们的照料者同意将随机分配以通过游戏培训的学习物理治疗师或职业治疗师在家中接受常规护理或每周的会议，并与每日家庭计划配对，直到2岁。该研究要求每组150名参与者在2岁时检测到运动技能的0.5 SD差异，这是由Peabody发育量表-2衡量的。次要结果包括总体运动功能，认知，功能独立性，社会情感发展和生活质量。还计划进行审判经济评估。伦理和传播伦理批准是从悉尼儿童医院网络人类伦理委员会获得的（Ref Number Number HREC/17/Schn/37）。结果将通过同行评审的期刊出版物，国际会议和消费者网站的演讲来传播。试用注册号ACTRN12617000006347。
中性粒细胞弹性酶抑制剂Sivelestat，会减轻心肺旁路患者的急性肺损伤
尽管现在对神经可塑性进行了广泛的研究，但曾经有一段时间成人可塑性与主流相反。基本的绊脚石源于Hubel和Wiesel的开创性实验，他们表达了令人信服的证据，表明在发育过程中存在一个关键时期的可塑性，此后大脑根据感觉输入的变化失去了变化的能力。尽管有时代精神说成熟的大脑相对不变，但科学文献中仍有许多成人神经可塑性的例子。有趣的是，这些研究中的一些涉及成年猫的视觉可塑性。甚至更早，有报道说，在背柱病变后，成年大鼠体感丘脑的功能重组，这是通过其他实验确认并扩展的。证明这些发现反映了不仅反应中心损伤，并且为了更好地控制感觉丧失的程度，使用了周围神经损伤，从而消除了使中心途径完好无损的同时消除上升的感觉信息。Merzenich，Kaas和同事使用外围神经过渡揭示灵长类动物体感皮层中明确的重组。此外，这些相同的研究人员表明，这种可塑性在不少于两个阶段进行，一个立即进行，另一种是长时间的。这些发现得到了确认并扩展到更膨胀的皮质剥夺，并进一步扩展到丘脑和脑干。在这里，我们概述了推动这种现象的启发式方法。然后，那里开始了一系列实验，以揭示允许这种可塑性的生理，形态和神经化学机制。最终，Mowery及其同事进行了一系列实验，这些实验仔细地跟踪了灵长类动物体感皮质中的几种谷氨酸（AMPA和NMDA）和GABA（GABAA和GABAB）受体复合物在外周植物损伤后几个时间点的表达水平。这些受体亚基映射实验表明，膜表达水平反映在关键时期发育的早期阶段所见的膜表达水平。这表明，在长时间的感觉剥夺条件下，成年细胞像塑性状态一样恢复到关键时期，即发育概括。
睡眠依赖性的兴奋性，饱和神经可塑性和人脑的调节认知
抽象睡眠强烈影响突触强度，这对于认知，尤其是学习和记忆形成至关重要。睡眠剥夺是否以及如何调节人类脑生理和认知尚未得到充分理解。在这里我们检查了如何通过经颅磁刺激（a）长期增强（LTP）的诱导性（LTP）和长期抑郁（LTD）的可诱导性（类似于经颅直流电流刺激（TDCS）和（C）和（C）和（C）学习，（C）学习，以及注意力，并注意。结果表明，由于增强了与谷氨酸相关的皮质促进作用，睡眠剥夺使皮质兴奋性上升兴奋性，并减少和/或逆转GABA能皮质抑制。此外，TDCS诱导的LTP样可塑性（阳极）废除了抑制性LTD样可塑性（PORTODAL）在睡眠剥夺下转化为兴奋性LTP样的可塑性。这与由于睡眠压力引起的EEG theta振荡增加有关。最后，我们表明，学习和记忆形成，可塑性的行为对应物以及依赖皮质兴奋性的工作记忆和注意力在睡眠剥夺过程中受到损害。我们的数据表明，由于睡眠不足而导致的高尺度大脑兴奋性和可塑性改变与认知性能受损有关。除了显示脑生理学和认知如何发生变化（从神经生理学到高阶认知）在睡眠中是否存在变化 - 确保这些发现对可变性和最佳应用无创脑刺激具有影响。
阅读干预和神经可塑性：阅读干预相关大脑变化的系统评价和荟萃分析
行为研究支持干预对阅读障碍的有效性，但阅读能力提高背后的大脑机制尚不清楚。在这里，我们回顾了 39 项阅读干预的神经影像学研究，以描述阅读能力提高与大脑变化之间的联系。我们报告了阅读网络以及右半球、额叶和皮层下区域的激活、连接和结构变化的证据。我们对八项研究中阅读干预前后大脑激活变化的荟萃分析没有产生任何显著影响。研究之间的方法异质性可能导致缺乏显著的荟萃分析结果。基于我们的定性综合，我们提出，大脑对干预的反应变化应从分布式认知、语言和感觉系统之间的相互作用的角度来考虑，而不是通过“标准化”与“补偿性”的二分法。需要进一步的实证研究来确定调节因素的影响，例如干预计划的特点、神经影像学任务和参与者之间的个体差异。
闭环、颈部、硬膜外刺激在自由行为大鼠脊髓损伤后引发呼吸神经可塑性
标题 1 闭环颈部硬膜外刺激在自由活动大鼠脊髓损伤后诱发呼吸神经可塑性 2 3 缩写标题 4 硬膜外刺激诱发呼吸神经可塑性 5 6 作者姓名及所属机构 7 Ian G. Malone 1,2 , Mia N. Kelly 2,3 , Rachel L. Nosacka 4 , Marissa A. Nash 4 , Sijia Yue 5 , Wei Xue 5 , Kevin J. Otto 1,2,6,7,8,9,10 , 8 和 Erica A. Dale 2,4,6 9 1 佛罗里达大学电气与计算机工程系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 10 2 佛罗里达大学呼吸研究与治疗中心，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 11 3 佛罗里达大学物理治疗系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 12 4 佛罗里达大学生理学和功能基因组学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 13 5 佛罗里达大学生物统计学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 14 6 佛罗里达大学麦克奈特脑研究所，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 15 7 J. Crayton Pruitt Family 佛罗里达大学生物医学工程系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 16 8 佛罗里达大学材料科学与工程系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 17 9 佛罗里达大学神经病学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 18 10 佛罗里达大学神经科学系，佛罗里达州盖恩斯维尔 32611 19 20 通讯作者电子邮件地址 21 电子邮件：ericadale@ufl.edu 22 23 内容信息 24 图表数量：9 25表格数量：0 26 多媒体数量：0 27 字数：28 x 摘要：235 29 x 意义陈述：119 30 x 引言：660 31 x 讨论：2,003 32 33 致谢 34 作者要感谢佛罗里达大学 Dale 实验室、NeuroProstheses 研究实验室和 35 Mitchell 实验室的所有成员提供的技术指导。我们感谢 Raphael Perim 博士、Kaitlynn Olczak 博士和 Yasin Seven 博士提供的技术支持、帮助和指导；感谢 Larry Shupe 博士、Chet Moritz 博士和 Eberhard Fetz 博士提供的 Neurochip3 硬件并协助排除故障；最后，感谢 Jennifer Bizon 博士、Jada Lewis 博士、Peter Sayeski 博士、38 David Fuller 博士、Gordon Mitchell 博士、Charlie Wood 博士和 Stephen Sugrue 博士的支持和指导。 39 40 利益冲突 41 本稿件的作者声明他们没有利益冲突。 42 43 资金 44 这项工作得到了 Craig H. Neilsen 基金会、麦克奈特脑研究所和佛罗里达大学脑 45 和脊髓损伤研究信托基金、NIH T32 HL134621 呼吸研究和治疗培训计划、46 HL147554、NIH U01 NS099700 和佛罗里达大学学者计划的支持。 47 48
基于虚拟现实的运动控制训练对慢性中风患者的炎症，氧化应激，神经塑性和上肢运动功能的影响：一项随机对照试验
抽象背景：沉浸式虚拟现实（VR）基于运动控制训练（VRT）是一种创新的方法，可改善中风患者的运动功能。当前，沉浸式VRT的结果指标主要关注运动功能。但是，血清生物标志物有助于检测精确和细微的生理变化。因此，这项研究旨在确定中风患者对炎症，氧化应激，神经可塑性和上肢运动功能的影响。方法：三十例慢性中风患者被随机分为VRT或常规职业治疗（COT）组。血清生物标志物，包括白介素6（IL-6），细胞内粘附分子1（ICAM-1），血红素氧酶1（HO-1），8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-HOHDG）（8-OHDG），以及脑源性神经亲子性因子（BDNF）的氧化；还使用了临床评估，包括上肢运动的主动运动范围和上肢（FMA-EU）的FUGL-MEYER评估。双向混合方差分析（ANOVA）用于检查干预措施（VRT和COT）的影响以及时间对血清生物标志物和上肢运动功能的影响。结果：我们发现血清IL-6（p = 0.010），HO-1（p = 0.002），8-OHDG（p = 0.045）以及临床评估的所有项目/子量表（p s <0.05）（p s <0.05），除了FMA-EU-UE协调/速度（p = 0.055）外。然而，仅在Arom-elbow扩展（p = 0.007）和Arom-Forearm Prination（p = 0.048）的项目中存在显着的组效应。此外，在FMA-EU-ue-Shoul-shoul-der/erbow/前臂的项目/子量表中存在时间和群体之间的显着相互作用（p = 0.004），fma-ue-ue-total评分（p = 0.008）和arom-shoulder屈曲（p = 0.001）。结论：这是第一个使用血清生物标志物作为外来措施结合浸入式VRT有效性的研究。我们的研究表明了有希望的结果，可以支持在慢性中风患者中进一步应用商业和身临其境的VR技术。
通过理解神经可塑性来帮助治愈孩子的大脑
来源：> Ludy-Dobson，C。R.和Perry，B。D.（2010）。健康的关系相互作用在缓冲儿童创伤的影响中的作用。在E. Gil中，与儿童一起治愈人际创伤：游戏的力量>国家临床医学临床应用研究所。（n.d。）。神经可塑性如何工作？2019年5月访问www.nicabm.com/brain-how-does-neuroplasticity-work-work>国家发展子女科学委员会。（2005/2014）。过度压力爆发了发展中大脑的结构：工作文件3。2019年5月访问www.developingchild.harvard.edu出版了2019年
中心神经可塑性对病理疼痛的贡献
摘要周围组织损伤或神经损伤通常会导致病理疼痛过程，例如自发性疼痛，痛觉过敏和异常性痛，这些过程持续了数年或数十年后，发生了所有可能的组织愈合。尽管外周神经机制（例如伤害感受器的敏化和神经瘤形成）有助于这些病理疼痛过程，但最近的证据表明，中枢神经功能的变化也可能具有重要作用。在这篇综述中，我们研究了指出中枢神经可塑性对病理疼痛发展的贡献的临床和实验证据。我们还评估了中枢神经系统（ENS）诱导的可塑性构成的生理，生化，细胞和分子机制，这些机制响应有害的外周周围刺激。最后，我们研究了提出的理论，以解释损伤或有害刺激如何导致ENS功能的改变，这会影响随后的疼痛经历。