XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemoligo
果蝇中的定量，全基因组分析揭示了转座元件对基因表达的影响是物种特异性
寡糖是具有广泛应用的重要类别。生物学，寡糖是活细胞上的识别或鉴定位点，被认为具有生物学活性和潜在的治疗作用（Muanprasat和Chatsudthipong 2017）。，此外，寡糖已被用作多糖的模型化合物：大提琴或奇托 - 寡聚物的单晶提供了纤维素和几丁质晶体结构的必要信息（Buleon和Chanzy 1978； Cartier等1978； Cartier等。1990; Persson等。 1992; Helbert and Sugiyama 1998）。 尤其是，Chanzy及其同事清楚地表明了基于电子显微照片和电子衍射图在由纤维素，几丁质和奇托斯氏菌低聚物制成的单晶上的链条取向（Buleon和Chanzy 1978; Cartier Cartier1990; Persson等。1992; Helbert and Sugiyama 1998）。尤其是，Chanzy及其同事清楚地表明了基于电子显微照片和电子衍射图在由纤维素，几丁质和奇托斯氏菌低聚物制成的单晶上的链条取向（Buleon和Chanzy 1978; Cartier
模板依赖性DNA连接用于合成修饰的寡核苷酸
DNA的化学修饰是改善寡核苷酸的特性，特别是用于治疗和纳米技术的常见策略。存在的合成方法基本上依赖于磷光化学或三磷酸核苷的聚合，但在大小，可伸缩性和可持续性方面受到限制。在本文中，我们报告了一种使用模板依赖性DNA连接的短片片段，用于从头合成修饰的寡核苷酸。我们的方法基于化学修饰的Shortmer单粒子作为T3 DNA连接酶的底物的快速而缩放的可访问性。这种方法表明对化学修饰，灵活性和整体效率表现出很高的耐受性，从而允许访问具有不同长度（20→120个核苷酸）的广泛修饰的寡核苷酸。我们已将这种方法应用于临床相关的反义药物和含有多种模块化的超义药物的合成。此外，设计的化学酶方法在治疗和生物技术中具有巨大的应用潜力。
功能化寡核苷酸，合成催化剂作为酶模拟
遗传信息的存储和转移[1，2]。 DNA甚至没有主要考虑，假设惰性化学性质将通过确保没有不希望的遗传指示改变来提供进化优势。 要克服的主要障碍是四个具有有限功能的规范性障碍（大部分是沃森和克里克基料配对），在糖的2'位置下没有羟基。 又花了十年的时间证明了dnazymes，单链的脱氧乙烯核苷酸（ODN），而没有体内对应物，也能够具有可以匹配酶的催化活性[3,4]。 可以通过迭代且功能强大的SELEX方法在体外选择dnazymes的适体（能够结合催化特性但没有催化特性的寡核苷酸[5,6]，依赖于使用未修饰的核苷5' - 三磷酸盐（DNTP）。 这些核苷酸是（突变）DNA 的底物遗传信息的存储和转移[1，2]。DNA甚至没有主要考虑，假设惰性化学性质将通过确保没有不希望的遗传指示改变来提供进化优势。要克服的主要障碍是四个具有有限功能的规范性障碍（大部分是沃森和克里克基料配对），在糖的2'位置下没有羟基。又花了十年的时间证明了dnazymes，单链的脱氧乙烯核苷酸（ODN），而没有体内对应物，也能够具有可以匹配酶的催化活性[3,4]。可以通过迭代且功能强大的SELEX方法在体外选择dnazymes的适体（能够结合催化特性但没有催化特性的寡核苷酸[5,6]，依赖于使用未修饰的核苷5' - 三磷酸盐（DNTP）。这些核苷酸是（突变）DNA
寡透明质酸修饰脂质体的合成及其与肺癌细胞的相互作用
任何人都可以自由访问以“开放获取”形式提供的作品的全文。根据知识共享许可提供的作品可根据该许可的条款和条件使用。如果适用法律未免除版权保护，则使用所有其他作品均需要获得权利人（作者或出版商）的同意。
反义寡核苷酸可作为 1 型强直性肌营养不良症中观察到的脑功能障碍的潜在治疗方法
强直性肌营养不良症，或 1 型强直性肌营养不良症 (DM1)，是一种多系统性疾病，是成人最常见的肌营养不良症。它不仅影响肌肉，还影响许多器官，包括大脑。脑损伤包括认知缺陷、白天嗜睡以及视觉空间和记忆功能丧失。具有 CUG 重复的突变转录本的表达导致毒性 mRNA 功能的增强。反义寡核苷酸 (ASO) 策略治疗 DM1 脑缺陷的局限性在于 ASO 在全身给药后不会穿过血脑屏障，这表明应考虑其他给药方法。ASO 技术已成为开发多种人类疾病潜在新疗法的有力工具，其潜力已在最近的临床试验中得到证实。使用 IONIS 486178 ASO 靶向来自 DM1 患者人类诱导性多能干细胞的神经细胞中的 DMPK mRNA，可消除 CUG 扩增灶，实现 MBNL1/2 的核重新分布，并纠正异常剪接。在 DMSXL 小鼠脑室内注射 IONIS 486178 ASO 可使不同脑区中突变型 DMPK mRNA 的水平降低高达 70%。它还可逆转新生儿给药后的行为异常。本研究表明，IONIS 486178 ASO 靶向脑中的突变型 DMPK mRNA，并强烈支持基于鞘内注射 ASO 治疗 DM1 患者的可行性。
引用Ahmadpour Y，Bahrami G，Arkan E，Abbaszadeh F，Aghaz F，Fakhri S和EcheverríaJ（2025）揭示了Rosa Canina Canina少量糖
脊髓损伤（SCI）是一项巨大的公共卫生挑战，全世界数百万个人，通常导致令人衰弱的感觉运动障碍，这显着损害了生活质量。SCI的复杂性是多方面的，不仅涉及对脊髓的直接物理创伤，而且还涉及一系列生物反应的级联，这些反应会使损伤永存并抑制恢复（Cardile等，2024）。在与SCI病理生理学有关的各种生物学机制中，氧化应激，其特征在于活性氧（ROS）产生和抗氧化剂防御之间存在不平衡，已成为加剧神经损害和阻碍恢复的关键因素（Jia等人，2012; disavadiya et al an al and and and and and and and and and and and and and and and and and and and and an al an al an al an al an al an al an al al an al an al an al an al al an al an al an al an al visavadiya等。一氧化氮（NO）是在氧化应激过程中产生的重要反应性氮种（Ozcan和Ogun，2015）。SCI之后，NO的产生增加，这有助于血管舒张。然而，这也没有硝基化的鼻型途径，导致过氧亚硝酸盐的形成，以及各种细胞信号通讯，以及对神经元，脂质和DNA的氧化损伤，这可能会进一步加剧神经元损害（Conti等，2007，2007; Xiong et al。谷胱甘肽（GSH）是清除ROS的关键非酶促抗氧化剂，有助于维持氧化还原平衡。它以两种形式存在：减少（GSH）和氧化（GSSG）。另一方面，过氧化氢酶是一种将过氧化氢（H 2 O 2）催化为水和氧的酶。我们以前已经表征了上述该反应对于缓解氧化应激至关重要（Brunelli等，2001;Vašková等，2023）。SCI后，多余的ROS会耗尽GSH和压倒性过氧化氢酶，从而导致氧化应激增加（Jia等，2012）。当前的SCI治疗选择是有限的，尽管手术技术和康复疗法的进步，但缺乏有效和FDA批准的药理学干预措施仍然是一个紧迫的挑战。现有的药物治疗通常与不良的副作用有关，这强调了迫切需要创新的治疗策略（Cristante等，2012）。一个有希望的研究领域的重点是使用以神经保护特性而闻名的天然化合物。Rosa Canina L. [R. canina）（R. canina），也称为狗玫瑰，是丰富的生物活性化合物来源，包括寡糖，这些化合物以其抗氧化剂和抗渗透性效应而闻名（Taneva等，2016）。最近的研究表明，源自各种植物来源的寡糖在调节氧化应激和促进神经元健康方面起着至关重要的作用（Vieira等，2020; Kang等，2022）。鉴于氧化应激在SCI进展中的作用，canina犬寡糖作为潜在的治疗剂的探索似乎是有效的。
筛选稀有遗传诊断以促进反义寡核苷酸治疗的开发：回顾性队列研究
筛查罕见的遗传诊断，以保持反义寡核苷酸治疗的发展：一项回顾性队列研究David Cheerie 1,2 Marlen C. Lauffer 3 Logan Newton 1,2 Kimberly Amburgey 1,2,2,2,2,2,4 Danique Beijer 5,6 Bushra Haque 1 Brian Haque 1 Brian T. PAN 1,2 Miriam Reuter 9,10 Michael J. Szego 2,11,12 Anna Szuto 1,2,10 n = 1合作Annemieke aartsma-Rus 3,13 Michelle M. Axford 14,15 Ashish R. Deshwar 1,2,9,10,10,10,10,10 James J. Dowling 1,2,2,2,4,4,4,4,4,2 r.Marshall 14,1,25 Zhanda Zhanda Zhanda Zhanda Zhanda 14.25 Zhanda Zhanda Zhanda Zhanda Zhanda 14,1,25 ZHAL ZHARE 14,1,25 Matthis Synofzik 5,6 Timothy W. Yu 8,18 Gregory Costain 1,2,9,10,19 * 1遗传学和基因组生物学方面的计划中心，莱顿，荷兰荷兰4神经病学科医院，生病儿童医院，多伦多，安大略省，加拿大安大略省5个神经退行性疾病的转化基因组学科，赫尔蒂临床脑研究和神经病学中心和神经病学中心
寡聚性非小型...
非小细胞肺癌（NSCLC）作为与癌症相关死亡的主要原因，在全球范围内提出了严重的健康问题。在晚期或遇到的阶段诊断出约30％的NSCLC患者，总生存率（OS）率为7％–18％2。与局部NSCLC不同，可以通过治疗意图进行治疗，NSCLC转移性NSCLC患者通常接受全身治疗，以延迟进展和延长生存率。寡聚症的概念是1995年首次描述的，是指局部疾病与广泛传播转移3之间的中间阶段。寡聚量传统上被定义为有限数量的射线照相转移。国际肺癌研究协会（IASLC）共识声明提出，在多达3个器官4中，寡聚型NSCLC的定义最大为5个远的转移。对于有限的转移性爆发患者，局部治疗（例如手术或放疗）可能会提供治愈的可能性。可以在全身治疗之前先进行局部治疗，也可以在诱导的全身疗法作为局部巩固疗法（LCT）后提供少量转移NSCLC患者的残留性。对全身治疗的最大反应时残留疾病表明