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功能训练：网络研讨会 - 陆军（IPPS-A）
日常生活：热门内容 • 培训环境：使用 ITE 和 OTE 进行动手强化 TRNG 的提示 • S1 池设置和 SFPA 标志：关键切换和上线后任务的任务执行 • 确定提升的访问权限：将 IPPS-A SUBCAT/角色与用户职责进行交叉的最佳做法 • 单位责任和实力：战备和值班状态名册、战备仪表板 • 单位级实力管理的分析工具：历史/预计实力仪表板 • 工作流功能和设置：演示如何设置工作流 • 渐进式工作流演示：演示从 PAR 路由到 PAR 完成 • 人事信息管理：查询和更新个人资料 • 月度报告和晋升名册：晋升委员会和名册、预定义查询 • 管理分散/半集中晋升：晋升 PAR 和报告 • 单位级分配：使用单位位置工具和临时分配进行本地重新分配 • 管理缺勤：HR Pro 视角管理 IPPS-A 中的缺勤 • 特殊/奖励工资：R3 MilPay 集成介绍，提交 >> 批准 >> 管理请求 • CRM 职责和责任：CRM 功能和单位 S-1 行动介绍 • 使用 CRM 作为 HR：关于如何解决和/或升级案例（HR 和 IT）的渐进式培训 • 第 1 天 POW 任务：解释与准备就绪名册和提升访问权限相关的关键任务的执行情况
灰质的生理相关性
本文通过将心率（HR）和心率变异性（HRV）与各个大脑区域的皮质体积和厚度相关联，探讨了灰质的生理相关性。使用来自1000多名健康受试者的六个开放式数据集，我们首先使用Photoplethysmmography（PPG）信号在所有受试者中都计算了HR和HRV。然后，我们使用流行的神经影像工具freesurfer来根据T1加权图像进行细分和量化大脑的灰质，从31个不同的双侧皮质区域提取灰质体积，厚度和曲率。最后，我们的生理指标（HRV和HR）和灰质指标（体积，厚度和曲率）之间的wecompecturethepearsonCorrosation系数。在汇总所有区域和所有受试者时，我们发现灰质体积与HR之间存在显着的逆相关性（更灰质预测心率较低），HRV与灰质体积之间的正相关，HR与厚度之间的逆相关性以及HRV和厚度之间非常牢固的正相关性（HRV和厚度具有较高的HRV）（也具有较高的HRV）（也具有较高的HRV）。灰质曲率和HRV或HR之间没有关系。HRV与皮质厚度之间的相关性在内侧轨道额和PARS脑脑区域最强，这表明自主神经系统调节与与情感，认知和社会功能有关的大脑区域的结构方面之间存在潜在的联系。这是首次将1000多名健康受试者的生理和基于MRI的灰质数据共同结合的研究，从而促进了我们对脑体连接及其在健康，情感和认知中的作用的理解。
HSA的COVID-19疫苗安全更新＃14（30 ...
这是一个八岁女孩的情况，她因呼吸急促，发烧，大型皮疹和呕吐而被录取。五个星期前，她留下了髋骨髓炎和D组沙门氏菌菌血症。她接受了静脉（IV）头孢曲松治疗，并接受了脓肿的超声引导引流。改进后，她在口服甲氧苄啶 - 磺胺甲氧唑（TMP-SMX）上出院，用于治疗骨髓炎。服用TMP-SMX 19天后，她的发烧复发，没有其他症状或臀部疼痛。，她每天两次给予强力霉素70mg，以使可能的立克感染。尽管如此，她仍然呕吐，继续发热。然后，她在手上出现了大pas骨皮疹，并散布在她的身体和脸上。在TMP-SMX的第25天和强力霉素的第6天，她出现了急性呼吸困难，导致了目前的演讲。，她以双侧散布的疗程减少了较低的胸部的空气进入，并且呈弥漫性的瘙痒性网状大型刺皮疹，没有粘膜受累。胸部X射线和计算机断层扫描（CT）显示出弥漫性的地面玻璃变化，涉及整个肺具有顶端基质梯度，以及广泛的肺炎，双侧性气胸和皮下注射（图1和2）。微咽镜检查和支气管镜检查（MLB）和食管镜检查显示出正常的气管，轻度的食管炎，没有气管或食道穿孔。她需要机械通气，以使其与严重的小儿急性呼吸窘迫综合征（PARS）一致的严重氧合失败。
针对毒蕈碱受体对多巴胺系统作用的药理学和毒理学年度评论：治疗神经精神疾病的新策略
多巴胺 (DA) 神经元活动和信号传导在调节控制各种行为输出的大脑回路中起着至关重要的作用，包括（但不限于）动机、运动控制、奖励处理和认知 (1–3)。中脑 DA 神经元大致可细分为两个主要核，即黑质致密部 (SNc) 和腹侧被盖区 (VTA)。SNc 的 DA 神经元投射到背侧纹状体 (DS)，而 VTA 的 DA 神经元投射到伏隔核 (NAc) 和皮质区域 (4)。此外，DS 和 NAc 可进一步细分为具有不同皮质和丘脑输入的解剖区域。例如，外侧 DS 接收来自运动皮质的大量输入，并大量参与运动学习、习惯行为和动作选择 (5–9)。相比之下，内侧 DS 接收来自体感皮层的输入，可以在塑造目标导向行为、强迫行为和技能学习方面发挥关键作用（10-12）。同样，NAc 可以细分为核心和外壳区域，具有不同的投射模式和输入，与动机行为、显着性和奖励处理有关（13-15）。DA 能够调节如此广泛和多样化的行为输出，至少部分归因于 DA 神经元亚群整合到仅涉及这些行为结果的子集的大脑回路中。与 DA 在调节这些回路中的关键作用一致，DA 信号失调被认为在许多疾病中起着关键作用，包括精神分裂症、抑郁症、物质使用障碍和帕金森病。
2024; 20（9）：3302-3316。 doi：10.7150/ijbs.96116研究论文ITGA5-PTEN信号传导调节纹状体突触强度和运动配位
背景：帕金森氏病（PD）的特征是底虫nigra pars compacta中多巴胺能神经元的丧失，导致运动和认知功能障碍。PD中突触改变的分子机制仍然难以捉摸，重点是ITGA5在突触完整性和运动配位中的作用，而Tat-Itga5旨在抑制PTEN活性。方法：这项研究利用MPTP诱导的PD动物模型来研究Itga5在纹状体中的表达和作用。技术包括定量PCR，蛋白质印迹，免疫染色，CRISPR-CASRX介导的敲低，电生理测定，行为测试和质谱法。结果：在MPTP诱导的PD模型中，ITGA5表达显着降低。在这些模型中，观察到树突状脊柱密度显着降低，并且观察到纹状体GABA神经元中较薄的棘突的转移，表明突触整合受损。敲低Itga5导致树突分支减少，蘑菇刺减少，棘突增加，改变了突触结构。 电生理分析揭示了动作电位和自发兴奋性突触后电流的变化，表明突触传播改变。 运动行为评估表明，ITGA5缺乏导致良好的运动控制和协调损害。 此外，发现ITGA5与PTEN相互作用，影响AKT信号对于突触发育和运动配位至关重要。 结论：研究表明，ITGA5在维持PD中的突触完整性和运动协调方面起着关键作用。敲低Itga5导致树突分支减少，蘑菇刺减少，棘突增加，改变了突触结构。电生理分析揭示了动作电位和自发兴奋性突触后电流的变化，表明突触传播改变。运动行为评估表明，ITGA5缺乏导致良好的运动控制和协调损害。此外，发现ITGA5与PTEN相互作用，影响AKT信号对于突触发育和运动配位至关重要。结论：研究表明，ITGA5在维持PD中的突触完整性和运动协调方面起着关键作用。ITGA5-PTEN-AKT途径代表了解决PD中突触和运动功能障碍的潜在治疗靶标。
创伤后应激障碍青年人与以创伤为重点的认知行为疗法相关的大脑体积变化
这项研究调查了20名与虐待相关的创伤后应激障碍（PTSD）和20名非虐待后的未经药物治疗的青年和20名非经历性的未经药物相关后的青年和20名非经济体暴露的健康对照（HC）参与者。我们在TF-CBT 5个月之前和之后收集了大脑解剖结构的MRI扫描或HC组相同的时间间隔。freeSurfer软件用于将脑图像分为95个皮层和皮层下体积，并通过Lasso变量选择将其提交为最佳缩放回归。基线时组差异的最终模型包括较大的右侧轨道额叶和左后扣带回皮层以及PTSD中相对于HC组的较小的右中间和右中间和右前骨皮层，r 2 = .67。在治疗前变化中的组差异模型包括右侧中间额叶的纵向变化，左侧三角形三角形，右内旋和PTSD相对于HC组的左心角和左CUNEUS Corticies，r 2 = .69。在PTSD组中，治疗前症状改善的改善是通过左后扣带回皮质的纵向减少模拟的，R 2 = .45，并通过较小的右地峡（肾上腺后）扣带和较大的左caudate和较大的左CAUDATE和较大的左caudate和较大的左caudate和r 2 = .77进行预测。总的来说，治疗与支持执行功能的大脑区域的纵向变化有关，而不是将PTSD与基线的HC参与者区分开来的。此外，结果证实了后/后脾后扣带的作用，这是PTSD症状改善的相关性和治疗结果的预测指标。
对生物标志物在帕金森氏病早期诊断中的作用的全面回顾
帕金森氏病（PD）是一种复杂的神经系统，退化性的临床状况，该疾病是由于底孢子虫中的多巴胺能神经元的损失所描述的，nigra pars compacta在患者中表现出无数的感觉运动和非运动症状。由于大脑中神经递质多巴胺的水平降低，这种疾病发生，这主要与迁移率和认知有关的功能特征有关。基底神经节主要参与认知功能的产生，因此是PD中最显着相关的区域。由于PD的经典诊断和评估主要取决于运动特征的外观，只有在大约60-80％的多巴胺神经元细胞死亡中才发生，这是出现的，我们必须专注于确定可以帮助我们评估和诊断疾病进展的PD的生物标志物，从而为患者提供更好的预测。本评论文章将重点关注当前可用和使用的不同生物标志物，并在临床，生物学，成像和遗传生物标志物的标题下进行划分，并评估其对帕金森氏早期评估的特异性和敏感性，并使用分子生物标志物为患者和急性诊断的未来提供了对帕金森氏症的未来。PD在全球范围内影响了1％以上人口，并且在其发病率和随之而来的社会经济负担的背景下仅排名第二位于阿尔茨海默氏病。最近在生物标志物中的突破大大改善了患者的生存和预后几率，但它仍然主要是一种症状诊断工具。这是一个研究领域，需要专注于早日诊断PD的更先进的方法，涉及临床诊断，神经影像学技术和分子生物学合作，以提供帕金森患者应得的最高护理和生活质量。
单个情况
抽象的背景-parkinson疾病是一种神经退行性疾病，其特征在于病理特征，例如底层nigra pars compacta中多巴胺能神经元的变性，Lewy身体（异常蛋白质聚集体）（异常蛋白质骨料）（异常蛋白质聚集体）在剩余的神经元中，多巴胺deptition，如多巴胺deption，如均匀的息肉症状，表现出4-静脉内的症状（4-均表现为运动症状（4-）。 Bradykinesia（缓慢运动），姿势不稳定和非运动症状，例如认知障碍，情绪障碍（抑郁症，焦虑），睡眠障碍和自主功能障碍（便秘，体位性低血压）。类似的表现可以在名为Kampavata的疾病中看到，该疾病在阿育吠陀中进行了解释。文字Basavarajiyam的文字详细描述了Kampavata，称为Karapadatale Kampa（颤抖的手和腿），Dehabhramana（旋转感觉），Nidrabhanga（失去睡眠）和Kshinamati（痴呆症）。这是Vata Vyadhi，这是由于Vata的Chala Guna的增加而发生的。简短的病例报告 - 在这里，一个64岁的男性在日常活动中表现出缓慢的表现，行走时失衡，双侧上肢和下肢的震颤，睡眠不安，自6个月以来的言语含糊不清。方法论 - Shirodhara，Nasya，Koshtashodhana，Sarvanga Abhyanga，Shashtikashali Pinda Sweda，Mustadiyapana Basti等Panchakarma疗法与Ashwagandha ghrita anda ghrita anda ghrita annausa an an an an andakashali Pinda sweda和Shamananaushadhis。结论 - 患者表现出显着改善症状。震颤和刚性大大降低，步态大大改善。关键字：Kampavata，Mustadiyapana Basti，帕金森氏病，震颤。Hoehn和Yahr量表从第4阶段变为帕金森氏病综合量表，通过Panchakarma和Shamanoushadhis的综合作用从16天后减少到16天。
丘脑底核的频率特异性光遗传学深部脑刺激可改善帕金森病的运动行为
丘脑底核 (STN) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病 (PD) 运动症状的有效方法。然而，介导症状缓解的神经元素尚不清楚。先前的研究得出结论，直接光遗传学激活 STN 神经元对于缓解帕金森病症状既不是必要的也不是充分的。然而，用于细胞特异性激活的通道视紫红质-2 (ChR2) 的动力学太慢，无法跟上有效 DBS 所需的高速率，因此 STN 神经元的激活对 DBS 治疗效果的贡献仍不清楚。我们使用超快视蛋白 (Chronos) 量化了单侧 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 损伤后雌性大鼠的光遗传学 STN DBS 对行为和神经元的影响。 130 pps 的光遗传 STN DBS 减少了病理性旋转并改善了前肢踏步缺陷，类似于电 DBS，而使用 ChR2 的光遗传 STN DBS 不会产生行为效应。与电 DBS 一样，光遗传 STN DBS 表现出对刺激率的强烈依赖性；高刺激率可缓解症状，而低刺激率无效。高刺激率光遗传 DBS 可增加和减少 STN、苍白球外部 (GPe) 和黑质网状部 (SNr) 中单个神经元的放电率，并破坏 STN 和 SNr 中的 b 波段振荡活动。高速率光遗传学 STN DBS 确实可以通过减少 STN 相关神经回路中的异常振荡活动来改善帕金森病运动症状，这些结果强调了视蛋白的动力学特性对光遗传学刺激的效果有很大影响。
研究论文miR-101a-3p/rock2轴调节帕金森氏病模型中的神经元损伤
背景：帕金森氏病（PD）是一种神经退行性疾病，其为特征，其特征在于黑质Nigra Pars Compacta（SNPC）中多巴胺能神经元的丧失。这项研究的重点是破译MicroRNA（MIR）-101A-3P在PD神经元损伤及其调节机制中的作用。方法：我们通过腹膜内注射1-甲基4-苯基1、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）构建了PD的小鼠模型，并使用了1-甲基-4-苯基 - 苯基吡啶二吡啶（MPP +）来处理神经2A细胞以构建神经-2A细胞以构建一个模型。通过游泳测试和牵引测试评估小鼠的神经功能障碍。QRT-PCR用于检查小鼠脑组织和Neuro-2a细胞中的miR-101a-3p表达和Rock2表达。蛋白质印迹，以检测小鼠脑组织和神经2A细胞中α-突触核蛋白蛋白和岩石2的表达。通过双雷酸酶报告基因测定法测定miR-101a-3p和Rock2之间的靶向关系。通过流式细胞仪评估神经2a细胞的凋亡。结果：在PD小鼠的脑组织和MPP +治疗的神经2A细胞的脑组织中发现了低miR-101a-3p表达和高岩石表达； PD小鼠的神经系统疾病降低，MPP +治疗后神经2A细胞的凋亡增加，这两者都伴随着α-突触核蛋白蛋白的积累增加。，改善了PD小鼠的神经功能，并减少了由MPP +诱导的神经2A细胞的凋亡，并减少了α-核蛋白蛋白的积累； Rock2的过表达抵消了miR-101a-3p的保护作用。另外，Rock2被确定为miR-101a-3p的直接靶标。结论：miR-101a-3p可以通过抑制Rock2表达来减少PD小鼠中神经元细胞凋亡和神经缺陷，这表明miR-101a-3p是PD的有希望的治疗靶标。