XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systempathology
WEDCIA SINUELA的组织病理学研究（星期三 dv>
摘要简介：在全球多个位置记录了海胆疾病，据报道发生了细菌，原生动物，真菌和藻类感染的趣味。目的：本研究旨在研究格兰加那利岛（西班牙中部大西洋）沿岸沿着格兰加那岛沿岸的阿尔巴西亚利克拉和paracentrotus lividus种群的病原体。方法：采样是在岛东北侧的圣克里斯托瓦尔海滩进行的，在那里，海胆是在2022年6月，7月和10月的1-3 m深处手动收集的。拭子样品，并在各种培养基上进行培养。结果：鉴定出八种不同的病原体药物，包括细菌和真菌，其中所有患病的海胆样品中最常见的菌群溶解性菌株是最常观察到的细菌。此外，在测试中发现了纤毛的原生动物，可能充当机会性寄生虫。结论：这项研究通过鉴定出大量相关的病原体，包括念珠菌，以前在患病生物中未报告的念珠菌，从而为秃头海胆疾病提供了独特的观点。此外，该研究强调了具有细菌菌落的组织中存在炎症反应，从而为理解这种海胆疾病提供了重要的见解。
数字病理中分布外检测的扩散模型
检测异常的能力，即在培训或分发期间看不到的任何内容（OOD）在医学成像应用中对于成功部署机器学习系统至关重要。使用无监督的学习过滤OOD数据特别有希望，因为它不需要昂贵的注释。基于deo的扩散概率模型（DDPM）的新型模型，称为阳极，阳极，最近在无监督的OOD检测中取得了重大进展。这项工作为数字病理中无监督的OOD检测方法提供了基准。通过利用快速采样技术，我们将阳极在足够大的尺度上应用阳极，以在Camelyon16挑战的完整测试集上进行全面的图像分析。基于ROC分析，我们表明，在两个补丁级的OOD检测任务上，ANODDPMS可以检测到OOD数据，最高为94.13和86.93，表现优于其他无人研究的方法。我们观察到阳极改变了输入的语义特性，用更良性的组织代替了异常数据。此外，我们通过评估具有不同信噪比的输入的重建误差来强调阳极对不同信息瓶颈的灵活性。尽管有完全监督的学习仍然存在显着的性能差距，但在数字病理学中的OOD检测领域表现出了巨大的希望。
分析大脑活动、精神病理学和认知...
1.4 意义......................................................................................................................................................................................................................10
serpin肽酶抑制剂，进化枝E，生理学和病理学成员2：最新进步
丝氨酸蛋白酶抑制剂（SERPINS）是最多，广泛的多功能蛋白酶抑制剂超家族，并由所有真核生物表达。serpin E2（丝氨酸肽酶抑制剂，成员2），丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员是一种有效的内源性凝血酶抑制剂，主要在细胞外基质和血浆中发现，并且在许多细胞类型中以许多器官和分泌表示。SERPIN E2的多种功能主要是通过调节尿激酶型纤溶酶原激活剂（UPA，也称为PLAU），组织型纤溶酶原激活剂（TPA，也称为PLAT），以及基质金属蛋白酶活性，并包括止血，细胞粘附，促销和促销。从参与众多生理和病理过程中，Serpin E2的重要性是明显的。在这篇综述中，我们总结了Serpin E2基因和蛋白质的结构特征及其作用生理和疾病。
探索性别差异：对基因表达，神经解剖学，神经化学，认知和病理学的见解
性别差异的研究是神经科学中最具挑战性和最有争议的话题之一。在过去的几十年中，研究对性别差异的研究的重要性常常被低估了，但是近年来，我们对性别对大脑结构，功能和化学影响的影响的了解大大增强。我们目睹了有关性别差异的发现越来越多，并且它们对人类疾病的风险和过程的重要性（Heidari等，2017； Clayton，2018）。分析技术的进步以及更广泛地使用其使用的机会，授予了更详细地研究大脑并评估男性和女性之间更加精确差异的机会。然而，尽管研究了数十年，但仅部分理解了大脑功能的性别差异。
Calgary-Molocular-Pharogy-Fellowship-Objectives ...
卡尔加里大学指南和目标奖学金主任：Erik Nohr博士，MD FRCPC DABP奖学金培训者：Adrian Box博士，Meer-Taher Shabani-Rad博士，Omid Rashidipour博士，Omid Rashidipour博士，Etienne Mahe Mahe Mahe Mahe Mahe Mahe Molecular Pathology in susporatival Ineal sea Inalotory ne Ne NE NE NE NE NE NE NEA诊断术，从而在使用核酸（遗传分析）和其他大分子（例如蛋白质）在筛查，诊断，预后，治疗，监视和随访的背景下进行分析。分子病理学家将分子诊断知识的共同核心应用于肿瘤疾病，在其他情况下也与包括种系基因检测，分子生物化学和分子微生物学有关。这种分子病理学研究金的目的是在这种共同的分子知识的核心和与肿瘤疾病的分子检测有关的特定知识中训练研究员。成功完成该奖学金将使该研究员成为分子病理实验室主任和/或专家顾问，以治疗临床医生和其他病理学家解释肿瘤疾病中的基因组信息。该研究金并非旨在使研究员独立监督或报告种系遗传，分子生物化学或分子微生物学测试。艾伯塔省卡尔加里的儿童综合癌症中心。这一一年奖学金包括：资格要求皇家学院的诊断和分子病理学，诊断和临床病理学，血液学病理学或神经病理学或神经病理学或资格获得皇家大学认证的上述专业奖学金概述分子病理学奖学金计划以Arthur J.E.
基于计算病理学的胶质母细胞瘤 MGMT 启动子甲基化状态弱监督预测模型
胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤。胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见的胶质瘤亚型，是发病和死亡的重要原因。该病进展迅速，预后最差，5 年生存率不足 7% (1)。对于新诊断的 GBM 患者，目前的标准治疗仍然是全切除术，然后联合放射治疗和替莫唑胺 (TMZ) 治疗 (2)。O6-甲基鸟嘌呤-DNA 甲基转移酶 (MGMT) 是一种 DNA 修复酶，可逆转烷化剂引起的 DNA 损伤，导致肿瘤对 TMZ 和亚硝脲类全身治疗产生耐药性。启动子甲基化使 MGMT 基因表观遗传沉默，使肿瘤对烷化剂治疗更敏感，并且与接受 TMZ 化疗的 GBM 患者的总体生存期更长有关 (3)。检测MGMT启动子甲基化的方法有很多种，包括甲基化特异性PCR、甲基化特异性高分辨率
通过TSPO PET测量的小胶质细胞与阿尔茨海默氏病病理学有关，并介导疾病进展模型的关键步骤
5。Bejanin A，Schonhaut DR，La Joie R等。tau病理学和神经变化，导致阿尔茨海默氏病的认知障碍。大脑。 2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。大脑。2017; 140（12）：3286-3300。 6。 Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。 朝着小胶质细胞异质性的定义。 社区生物。 2022; 5：1114。 7。 li X，Li Y，Jin Y等。 小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。 自然衰老。 2023：1-24。 8。 Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。 小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。 神经元。 2022; 110：3458-3483。 9。 Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。2017; 140（12）：3286-3300。6。Healy LM，Zia S，Plemel JRJCB。朝着小胶质细胞异质性的定义。社区生物。2022; 5：1114。7。li X，Li Y，Jin Y等。小胶质老化过程的转录和表观遗传解码。自然衰老。2023：1-24。8。Paolicelli RC，Sierra A，Stevens B等。小胶质细胞状态和命名：十字路口的领域。神经元。2022; 110：3458-3483。9。Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。 小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。 J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。Hansen DV，Hanson JE，Sheng Morgan。小胶质细胞中的阿尔茨海默氏病。J细胞生物。 2018; 217：459-472。 10。 Krasemann S，Madore C，Cialic R等。 TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。 免疫。 2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。J细胞生物。2018; 217：459-472。10。Krasemann S，Madore C，Cialic R等。TREM2-APOE路径驱动神经退行性疾病中功能障碍小胶质细胞的转录表型。免疫。2017; 47：566-581。 11。 Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。2017; 47：566-581。11。Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。 小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。 大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。Dani M，Wood M，Mizoguchi R等。小胶质细胞活化在体内与阿尔茨海默氏病中的tau和淀粉样蛋白同时在体内。大脑。 2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。大脑。2018; 141：2740-2754。 12。 Hanslik KL，Ulland TK。 小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。 前神经。 2020; 11：570711。 13。 Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。 j神经炎症。 2018; 15：269。 14。2018; 141：2740-2754。12。Hanslik KL，Ulland TK。小胶质细胞和nlrp3炎症的作用在阿尔茨海默氏病中。前神经。2020; 11：570711。13。Hopp SC，Lin Y，Oakley D等。j神经炎症。2018; 15：269。14。小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中生物活性tau种子的加工和扩散中的作用。ising C，Venegas C，Zhang S等。NLRP3炎性体激活驱动tau病理学。自然。2019; 575：669-673。 15。 Lee M，McGeer E，McGeer PL。 激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生：对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。 神经biol衰老。 2015; 36：42-52。 16。 Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2019; 575：669-673。15。Lee M，McGeer E，McGeer PL。 激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生：对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。 神经biol衰老。 2015; 36：42-52。 16。 Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。Lee M，McGeer E，McGeer PL。激活的人胶质细胞刺激神经母细胞瘤细胞上调β-淀粉样蛋白和tau的产生：对阿尔茨海默氏病发病机理的影响。神经biol衰老。2015; 36：42-52。 16。 Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。 tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。 acta neuropathol。 2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2015; 36：42-52。16。Stancu I-C，Cremers N，Vanrusselt H等。tau骨骼均具有NLRP3-爆发性的炎症，在体内外生源性播种和非遗传性tau病理。acta neuropathol。2019; 137：599-617。 17。 Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。2019; 137：599-617。17。Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。 小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。 自然。 2017; 552：355-361。 18。 Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。 神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。 神经退行器dis。 2010; 7：38-41。 19。 Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。 反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。 AM J Pathol。 2011; 179：1373-1384。 20。 Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。 contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。 21。Venegas C，Kumar S，Franklin BS等。小胶质细胞衍生的ASC斑点在阿尔茨海默氏病中交叉种子淀粉样β。自然。2017; 552：355-361。18。Eikelenboom P，Van Exel E，Hoozemans JJ，Veerhuis R，Rozemuller AJ，Van Gool WA。神经炎症 - 阿尔茨海默氏病历史和发病机理中的早期事件。神经退行器dis。2010; 7：38-41。19。Serrano-Pozo A，Mielke ML，Gómez-Isla T等。反应性神经胶质不仅与斑块相关，而且还与阿尔茨海默氏病相似。AM J Pathol。2011; 179：1373-1384。20。Sheffield LG，Marquis JG，Berman NE。contical小胶质细胞的区域分布与阿尔茨海默氏病中神经纤维缠结的区域分布相似。21。Neurosci Lett。2000; 285：165-168。Devos SL，Miller RL，Schoch KM等。tau的减少可防止神经元丧失，并逆转带有tauopathy小鼠的病理tau沉积和播种。SCI Transl Med。2017; 9：EAAG0481。 22。 Takeda S，Commins C，Devos SL等。 竞争性的高分子量tau物种在阿尔茨海默氏病小鼠模型和人类患者的脑脊液中积累。 Ann Neurol。 2016; 80：355-367。 23。 Walsh DM，Selkoe DJ。 对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。 nat Rev Neurosci。 2016; 17：251-260。 24。 Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。2017; 9：EAAG0481。22。Takeda S，Commins C，Devos SL等。竞争性的高分子量tau物种在阿尔茨海默氏病小鼠模型和人类患者的脑脊液中积累。Ann Neurol。 2016; 80：355-367。 23。 Walsh DM，Selkoe DJ。 对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。 nat Rev Neurosci。 2016; 17：251-260。 24。 Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Ann Neurol。2016; 80：355-367。23。Walsh DM，Selkoe DJ。对致病性蛋白传播神经退行性假设的批判性评估。nat Rev Neurosci。2016; 17：251-260。 24。 Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。2016; 17：251-260。24。Rajendran L，Paolicelli RC。 小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。 j Neurosci。 2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Rajendran L，Paolicelli RC。小胶质细胞介导的阿尔茨海默氏病突触丧失。j Neurosci。2018; 38：2911-2919。 25。 Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。2018; 38：2911-2919。25。Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。 Physiol Rev。 2011; 91：461-553。 26。 santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。 Sci Adv。 2021; 7：EABK1131。 27。 Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Kettenmann H，Hanisch UK，Noda M，Verkhratsky A.小胶质细胞的生理学。Physiol Rev。2011; 91：461-553。26。santos en，小胶质细胞对髓鞘的调节。Sci Adv。2021; 7：EABK1131。27。Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。 髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。 nat Neurosci。 2020; 23：481-486。Wang F，Ren S-Y，Chen JF等。髓磷脂变性和减小的髓鞘更新有助于记忆中与年龄相关的缺陷。nat Neurosci。2020; 23：481-486。
基于机器学习的预测儿科溃疡性结肠炎治疗反应，使用诊断组织病理学
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2024年1月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.22.24301559 doi：medrxiv preprint
胆管癌的分子病理学：
与单独使用吉西他滨的8个月相比，将中值总生存期（MO）提高到不到12个月（5）。重要的是要注意，尽管所有这些都被视为BTC，但疾病的每个部位在其表现，手术管理和分子构成中都是独一无二的。近年来，BTC的分子分析揭示了许多潜在的遗传改变，促使大量转化和临床研究（6）。肿瘤具有特定的“可操作突变”的可能性是疾病部位所特有的。在其他恶性肿瘤中所证明的那样，个性化的治疗策略有助于减轻药物毒性的负担并改善患者的预后（7,8）。在这篇综述中，我们通过关注四个例子，解决其在决定分期和随访中的作用，并讨论对辅助和新辅助治疗的潜在应用来说明目标疗法的当前状态。