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探索转型的多种途径和政策组合......
需要在各个领域采取紧急而大胆的行动，包括制定清晰的愿景和具有法律约束力的目标、加强政策协调、营造有利于健康和可持续饮食的食品环境、将食品生产纳入更广泛的发展视角以及加强创新（Ambikapathi 等人，2022 年；Asquith 等人，2022 年）。其他领域包括改进生产方法以提高环境复原力、减少农药和抗菌素的使用、向更少的动物养殖转型、转向植物性饮食、最大限度地减少粮食损失和浪费、确保公平转型以及支持保障粮食安全和环境的全球转型。欧盟的“从农场到餐桌”（F2F）战略（欧盟委员会，2020a）和欧盟未来农业战略对话（欧盟委员会，2024）等政策与此观点相契合，旨在加速向公平、健康和环境友好的食品体系转型（Schebesta 和 Candel，2020 年）。向可持续粮食体系转型既是经济机遇，也是实现《欧洲绿色协议》目标的基石。这对于提高初级生产者收入和提升欧盟竞争力至关重要。欧盟政策对于推动这一转型至关重要，它能够将粮食从商品的认知转变为公共利益——这一范式转变被称为“粮食大转型”（欧盟研究总司和首席科学顾问组，2020年）。
阐明间变性 Wilms 肿瘤中的致癌途径与免疫之间的相互作用
通过手术和放化疗相结合的方法，高达 90% 的 Wilms 肿瘤病例可以治愈，但诸如弥漫性间变性 Wilms 肿瘤等难治性肿瘤类型则带来了巨大的治疗挑战。我们的多组学分析揭示了一种独特的沙漠状弥漫性间变性 Wilms 肿瘤亚型，其特点是免疫/基质细胞耗竭、TP53 改变和 cGAS-STING 通路下调，占所有弥漫性间变性病例的三分之一。这种亚型还以 CD8 和 CD3 滤过率降低以及涉及组蛋白去乙酰化酶和 DNA 修复的致癌通路活跃为特征，与不良临床结果相关。这些致癌通路在间变性 Wilms 肿瘤细胞模型中被发现是保守的。我们认为组蛋白去乙酰化酶和/或 WEE1 抑制剂是这些肿瘤的潜在治疗弱点，它们也可能恢复肿瘤的免疫原性并可能增强免疫疗法的效果。这些见解为预测结果和针对个体免疫状况制定针对侵袭性儿童威尔姆斯肿瘤的个性化治疗策略提供了基础。
社论：癌症免疫和免疫治疗中的腺苷通路社区系列，第二卷
癌症免疫力是指免疫系统识别和消除体内癌细胞的强大能力。这种复杂的防御机制涉及各种类型的免疫细胞，包括 T 细胞和自然杀伤细胞。这些细胞共同作用，识别可能导致肿瘤形成的异常细胞，从而保护身体免受癌症进展。通过有效区分健康细胞和有害细胞，免疫系统在维持整体健康和防止癌症扩散方面发挥着至关重要的作用 ( 1 )。这一过程至关重要，因为癌细胞可以从正常细胞发展而来，并可能找到逃避免疫反应的方法。了解和增强癌症免疫力对于癌症研究和治疗至关重要，因为这些努力可以带来更有效的治疗方法和更好的患者结果。免疫疗法正逐渐被认可为治疗各种类型癌症的重要方法。这种方法包括创新技术，例如免疫检查点抑制剂和 CAR-T 细胞疗法，它们使人体免疫系统能够更有效地对抗癌症。然而，一个关键挑战是优化这些治疗方法以适应更广泛的患者和各种肿瘤类型 ( 2 )。研究人员强调肿瘤微环境——癌性肿瘤周围的区域，可影响治疗效果。该环境的一个关键组成部分是腺苷信号传导。肿瘤可以操纵该通路来欺骗免疫系统，阻止其发起攻击。因此，针对腺苷信号传导有望改善癌症治疗（ 3 , 4 ）。
生物医学，专利路径和前景分析中的反应式纳米材料
肝细胞癌（HCC）是全球与癌症相关死亡的第三大主要原因，到2040年，全球死亡人数和诊断的数量预计将增加55％以上（Marrero等人，2018年； Rumgay等人，2022年）。目前，主要治疗方法是肝切除和肝移植。然而，治疗后复发率保持较高，肝切除和肝移植后5年复发率分别为70％和35％（Xu等，2019）。近年来，对微血管侵袭（MVI）在HCC中的作用引起了显着关注。MVI定义为侵袭肿瘤细胞进入血管内皮细胞之间的空间，包括门静脉，肝动脉和淋巴管，是术后复发和HCC患者预后不良的独立危险因素（Gouw等人，2011年）。值得注意的是，对于直径小于5 cm的孤立小型HCC病变的患者，MVI的存在显着降低了无复发的生存率（RFS）和整体存活率（OS）（Sheng等，2020; Hong et al。，2021; Xiong et al。因此，迫切需要具有预后和治疗意义的更多特异性分子生物标志物。近年来单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）技术的快速发展彻底改变了对各种病理组织中细胞异质性的理解（Ramachandran等，2019; Kuppe等，2021）。SCRNA-SEQ导致肝癌研究中的显着发现。每个亚群在肝癌微环境中起着独特的作用。研究表明，肝癌中与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）与患者的预后差密切相关，并且它们在TAM的炎症反应中鉴定了关键基因，例如SLC40A1和GPNMB（Ma等，2019; Zhang等，2019）。此外，SCRNA-SEQ已用于绘制包括T细胞和树突状细胞在内的肝癌组织中的各种免疫细胞亚群。例如，LAMP3阳性树突状细胞介导免疫抑制，而TREM2-阳性TAM抑制了CD8 + T细胞的内化为肿瘤组织（Zhang等，2019; Zheng等，2017; Tan等，2023）。尽管发现了这些发现，但缺乏对肝细胞癌中恶性细胞的表达情况的全面理解，尤其是在MVI的进展过程中，缺乏，并且它们在肿瘤中的特定作用尚不清楚。本研究研究了肝细胞癌中恶性细胞的表达纤维，系统地分类了这些细胞，并详细介绍了与MVI相关的细胞异质性以及特异性恶性亚群的分子生物学特征。一种机器学习方法用于基于恶性细胞的签名基因构建预后模型，该模型不仅增强了签名基因的预后效用，而且还鉴定了先前未报告的分子，即Marcksl1。进一步的研究表明，MARCKSL1可以通过与PTN信号网络的相互作用来促进MVI的发展。目前的发现表明，Marcksl1是肝细胞癌和MVI进展的潜在治疗靶标，对于改善治疗策略和临床结果至关重要，尤其是对于MVI患者。
确定与吉普斯兰宣言区域相关的优先数据集及其在决策中的使用途径
NESP 海洋和沿海中心提醒，本出版物包含基于科学研究的一般性陈述。读者应注意并需要意识到此类信息可能不完整或无法用于任何特定情况。因此，在未事先寻求专家的专业、科学和技术建议的情况下，不得依赖或采取行动。在法律允许的范围内，NESP 海洋和沿海中心（包括其主办组织、员工、合作伙伴和顾问）对任何人因使用本出版物（部分或全部）及其所含信息或材料而直接或间接产生的任何后果不承担任何责任，包括但不限于所有损失、损害、成本、费用和任何其他赔偿。
肠炎沙门氏菌 ATCC 13076 中浮游细胞和固着细胞的比较代谢研究：阐明驱动生物膜形成的代谢途径
微生物倾向于积聚在表面，形成诸如生物膜之类的聚集体，这使它们能够抵抗各种环境压力和抗菌剂。这种能力阻碍了对包括沙门氏菌在内的致病微生物引起的疾病的有效治疗，沙门氏菌是造成全球大量死亡的罪魁祸首。本研究旨在使用代谢组学方法比较肠炎沙门氏菌浮游细胞和固着细胞的代谢特征。用 LC/MS 方法分析从细菌细胞中提取的代谢物。使用 Thermo Xcalibur v 3.1 软件分析原始数据。对于数据处理，使用 XCMS 进行特征检测、保留时间、校正和对齐。通过 MetaboAnalyst 软件 v 6.0 中的单变量和多变量统计方法（PCA、PLS-DA、热图）分析数据矩阵。总共 121 种代谢物被推定为两种细菌状态之间的差异代谢特征，并且它们与它们相应的代谢途径相关。在浮游细胞中表现出正向调节的代谢物包括脯氨酸、苯丙氨酸，它们是必需代谢物的前体，也是应激适应机制的一部分。此外，腐胺和尸胺在生长、应激反应和细胞稳定性中起着至关重要的作用。相反，固着细胞中最具代表性的代谢物包括赖氨酸、腺苷、嘌呤、嘧啶和柠檬酸，主要与维持细胞稳态、应激反应和代谢调节有关。最后，通路富集分析确定了 11 条通路的代谢变化，主要涉及嘌呤和嘧啶代谢、精氨酸和脯氨酸代谢以及维生素 B6 代谢。这些发现有助于鉴定与肠炎沙门氏菌固着细胞生物膜形成有关的潜在代谢途径。
PTEN 与 PAFR 以及 PAFR 与 EGFR 通路之间的串扰对癌症的影响
肿瘤抑制和致癌信号通路之间的整合控制着癌细胞的各种细胞活动，包括细胞生长和凋亡。致癌基因的激活促进了癌症进展和逃逸机制，而肿瘤抑制因子则调节和抵消了致癌信号的负面影响。值得注意的是，磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN) 是肿瘤抑制基因的重要家族成员之一，在调节肿瘤细胞的活动中起着关键作用。因此，PTEN 的受损、突变或缺失与癌症患者的低存活率或高肿瘤复发率有关。重要的是，G 蛋白偶联血小板活化因子受体 (PAFR) 的肿瘤高表达与肿瘤进展增加以及非小细胞肺癌 (NSCLC) 等恶性肿瘤的总体存活率下降和预后不良有关。类似地，在各种人类恶性肿瘤中检测到表皮生长因子受体 (EGFR) 信号的过度激活或突变，并且与预后不良有关。当前小型评论的目标是强调 PTEN 和 PAFR 以及 PAFR 和 EGFR 通路之间的机制见解在影响实验模型系统中的癌症生长和/或治疗剂的功效方面的重要性。
牙源性角化囊肿的分子通路
简介牙源性囊肿和肿瘤包括源自牙齿形成装置的组成部分及其残留结构的多种病变。根据 2017 年世界卫生组织头颈部肿瘤分类，牙源性肿瘤分为上皮性、混合性和间叶性肿瘤，而牙源性囊肿则分为炎性囊肿或发育性囊肿。牙源性肿瘤以良性为主，恶性肿瘤可能源于良性前体或自发出现。1-29牙源性病变包括多种可能具有共同起源的疾病，但需要不同的治疗方法。含牙囊肿 (DC) 起源于受压、包埋或未萌出的牙冠。作为最常见的牙源性囊肿类型，DC 是由减少的牙釉质上皮和牙冠部分之间的液体积聚引起的。牙釉质母细胞瘤 (AB) 是另一种罕见的牙源性病变。尽管 AB 是良性的并且生长速度缓慢，但它可以侵入下颌骨和上颌骨等局部组织。牙源性角化囊肿 (OKC) 是另一类牙源性病变。值得注意的是，在牙源性囊肿中，OKC 和 DC 表现出最高的恶性转化倾向。9,24-29 术语“牙源性角化囊肿 (OKC)”由 Philipsen 于 1956 年正式提出。牙源性角化囊肿是一种源自牙源性组织的良性骨内病变，
大型体育赛事中的碳排放和能源风险管理：挑战，策略和途径
大型体育赛事的碳排放量对全球环境的可持续发展构成了严重的挑战，体育赛事中碳排放和能源效率的管理已成为两个国家和国际组织的关注点。然而，大多数现有研究的重点是体育赛事中的碳排放量受到个人案例的狭窄关注，对间接排放的关注有限，对社会经济维度的不足以融入不足的整合，缺乏更广泛的数据覆盖范围，更广泛的学科方法的采用以及跨学科方法的采用以及对实践的强调提供了可持续的实践，并提供了可持续的实践。为了纠正这些定义，这项研究从系统地汇编了体育活动中碳排放的当前状况，分析了不同类型的体育事件的碳排放特性和节能潜力，并总结了体育活动中碳排放和能源效率管理的极好案例。该研究表明，大型体育事件在运输，场地建设和活动操作中产生了大量的碳排放和能源消耗。但是，通过优化场地位置，促进绿色运输和实施节能措施，可以大大降低碳排放和能源的使用。本研究不仅为体育赛事中的碳排放和能量效率的管理提供了经验数据和理论支持，而且还提出了对未来体育赛事的可持续发展非常重要的实用和可行建议。这些发现在计划和实施节能和低碳事件方面对政策制定者和活动组织者具有参考价值，有助于促进体育部门的环境治理和可持续发展。
尼日利亚24-59个月儿童的粮食不安全和幼儿发展：健康不平等社会决定因素的多层次混合效应
持续的病理心肌肥大会导致心力衰竭（HF）；一个重大的健康问题影响了全球大部分人口。在HF中，肽素II（UII）的循环水平有明显的升高，但目前尚不清楚这是否是肥大的结果，还是高水平的高水平有助于肥大的发展。这项研究的目的是研究UII及其受体UT在心脏肥大发展中的作用和所涉及的信号分子。室心肌细胞用200nm UII处理48小时，并通过长度/宽度（L/W）比的测量来定量肥大。UII导致L/W比的变化从4.53±0.10到3.99±0.06； （p <0.0001）48小时后。响应由UT-Antagonist SB657510（1μm）逆转。UT受体激活导致通过Western印迹测量的ERK1/2，P38和CAMKII信号传导途径的激活；这些参与肥大的诱导。JNK不参与。此外，ERK1/2，P38和CAMKII抑制剂完全阻断了UII诱导的肥大。肌质网（SR）Ca 2+渗出症在分离的心肌细胞中研究。SR Ca 2+渗出没有显着增加。我们的结果表明，MAPK和CAMKII信号通路的激活与对UII的肥厚反应有关。总的来说，我们的数据表明，增加的循环UII可能有助于左心室肥大的发展和对UII/UT受体系统的药物抑制作用，可能证明有益于减少心脏病中的不良重塑和减轻收缩功能障碍。