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表征从污水感染沙门氏菌的临床菌株的kayfunavirus属的沙门氏菌噬菌体
在沙门氏菌中多药耐药性的出现，引起食物传播感染，是一个重大问题。在沙门氏菌中有超过2,600种血清射手，至关重要的是为每种血清的特定溶液确定特定溶液。噬菌体疗法是另一种治疗选择。在这项研究中，VB_SALP_792噬菌体是从污水中获得的，在13个经过测试的临床S.肠分离株中，有8个形成斑块。透射电子显微镜（TEM）检查显示出T7样形式。噬菌体的特征是食物来源中其稳定性，生命周期，抗生素和裂解能力。噬菌体在整个温度（-20至70°C），pH值（3-11）以及氯仿和乙醚中保持稳定。它还在0.0001至100的MOI范围内表现出裂解活性。生命周期表明，在3分钟内附着在宿主上的噬菌体中有95％，然后是5分钟的潜在时期，导致50 PFU/细胞爆发的大小。VB_SALP_792噬菌体基因组的DSDNA长度为37,281 bp，GC含量为51％。有42个编码序列（CD），有24个具有推定功能，没有抗性或毒力相关的基因。VB_SALP_792噬菌体显着降低了已建立的生物膜和蛋清中的细菌载荷。Thus, vB_SalP_792 phage can serve as an effective biocontrol agent for preventing Salmonella infections in food, and its potent lytic activity against the clinical isolates of S. enterica , sets out vB_SalP_792 phage as a successful candidate for future in vivo studies and therapeutical application against drug- resistant Salmonella infections.
噬菌体 - 新生儿
噬菌体，侵入细菌细胞的病毒是生物圈中最丰富的生物。噬菌体包括具有双链DNA（最常见），单链DNA，单链RNA和双链RNA（最不常见）的病毒。大多数病毒体（96％）是尾巴的；其他类型是立方体，丝状或多态性。噬菌体基因组是由于高频率的水平遗传交换和重组而多样化和普遍的镶嵌性。噬菌体可能具有裂解或裂解生命周期。它们附着在特定细菌上，并通过酶内olysins和holins杀死，而不会因宿主特异性而影响共生微生物。有一个恒定的“进化武器竞赛”，导致竞争性细菌噬菌体的进化。正在开发许多多种多样和复杂的细菌防御机制，以抑制噬菌体生命周期的各个阶段。同时，噬菌体也发展为克服这些细菌防御。正在开发基于噬菌体的治疗方法，其中单噬菌体，噬菌体鸡尾酒，噬菌体衍生的酶，噬菌体与抗生素结合使用，而转基因噬菌体可能有用。这对于用多药耐药（MDR）病原体以及去除生物膜的感染治疗感染可能很有用。新生儿（2023）：10.5005/jp-journals-11002-0078Keywords: Abi-associated enzymes, Abortive infection, Adsorption block, Bacteriophage, Bacteriophage exclusion system, Biofilms, Bradley's classification, Carjivirus communis , Caudovirales, Chromosomal islands, Contractile tails, Cosmids, CrAssphage, CRISPER-cas bacterial immune system, Darwinian principles, Double-stranded DNA, Destruction of phage DNA after injection, Diversity-generating retroelements, dsDNA, Endolysin, Enterobacteria P4-like prophages, ESKAPE, Evolutionary arms race, Glucosyl-hydroxymethylcytosine, Helper proteins, Human phageome, Hydroxymethylcytosine, Infant, Lactococcus phage c2, Lit activator gol peptide, Long non-contractile tails, Lytic cycle, Lysogenic cycle, Metagenomics, Mosaicism, MS2 coat, Mycoplasma phage P1, Myoviridae, Neonate, Newborn, P2-like prophages, Pasteurella phage F108, Penetration block, Phage display, Phagemid, Phage coevolution, Phage cocktail, Phage terminase small subunit, Phage anti-restriction-induced system, Phage ecology, Podoviridae, Polyphage, Prophage, Prokaryote viruses, Prokaryotic argonautes, Pseudolysogenic cycle, Receptor, Receptor-binding proteins, Restriction-modification systems, RexAB system, Retrons, Short tails, Siphoviridae, ssRNA, Temperate phage, Toxin-antitoxin systems, Transduction,有毒的噬菌体。
作者校正：细菌和真核先天免疫的保护和相似性
In the version of the article initially published, in the “Effector-triggered immunity” sec- tion, the sentence now reading “Bacteria detect phage by monitoring transcription using a constitutively produced antitoxin ToxI, which is depleted when phage inhibit transcription, releasing the RNase ToxN that aborts phage infection” read “Bacteria link phage detection to cell death by monitoring transcription using组成性产生的抗毒素毒素，当噬菌体抑制转录，释放毒素并杀死细胞时会耗尽。”这已在本文的HTML和PDF版本中进行了纠正。
噬菌体流行早期的瞬态生态进化动态对细菌防御的长期进化具有强烈而持久的影响
AU：请确认所有标题级别均正确显示：生物体已经进化出一系列组成性（始终活跃）和可诱导性（由寄生虫引起）防御机制，但我们对这些正交防御策略进化的驱动因素的理解有限。细菌及其噬菌体提供了一个易于研究的系统：细菌可以通过噬菌体受体突变（表面突变，sm）或通过其 CRISPR-Cas 适应性免疫系统诱导抗性来获得组成性抗性。通过理论与实验相结合，我们证明了首先建立的机制具有很强的优势，因为它削弱了对替代抗性机制的选择。因此，改变获得不同抗性的相对频率的生态因素具有强烈而持久的影响：高生长条件通过增加流行病早期受体突变事件的涌入来促进 sm 抗性的进化，而流行病这一阶段的高感染风险促进了 CRISPR 免疫的进化，因为它促进了（感染依赖性）CRISPR 免疫的获得。这项工作强调了流行病早期瞬态进化动态对组成性和诱导性防御的长期进化的强烈而持久的影响，这可用于在临床和应用环境中操纵噬菌体抗性的进化。
噬菌体流行的早期瞬时生态进化动力学对细菌防御的长期演变
au：PleaseconfirnheadinglevelsarerepressedCornectedCorceponcely：有机体已经进化了一系列的本构（始终是活跃）和可诱导的（由寄生虫）防御机制，但是我们对这些正交防御策略的探索是什么有限的了解。细菌及其噬菌体提供了一个可进行的研究系统：细菌可以通过噬菌体受体突变（表面突变，SM）突变获得组成抗性，或通过其CRISPR-CAS适应性免疫系统引起的耐药性。使用理论和实验的组合，我们证明了建立的机制首先具有强大的优势，因为它削弱了选择替代电阻机制的选择。As a consequence, ecological factors that alter the relative frequencies at which the different resistances are acquired have a strong and lasting impact: High growth conditions promote the evolution of sm resistance by increasing the influx of receptor mutation events during the early stages of the epidemic, whereas a high infection risk during this stage of the epidemic promotes the evolution of CRISPR immunity, since it fuels the (infection-dependent) acquisition of CRISPR免疫力。这项工作强调了流行病早期瞬时进化动力学对构成和诱导防御的长期演变的强烈而持久的影响，这些防御能力可以利用以操纵临床和应用环境中的噬菌体抗性演化。
偶然的噬菌体防御在由毒素 - 抗毒素系统介导的流行病弧形霍乱中，由噬菌体编码的抗毒素模仿
抽象细菌及其病毒捕食者（噬菌体）不断发展以相互颠覆。许多抑制噬菌体的细菌免疫系统是根据可以水平传播到多种细菌的流动遗传元素编码的。尽管细菌中免疫系统普遍存在，但这些免疫系统是否常常在自然界遇到的噬菌体作用。此外，有限的例子证明了这些噬菌体如何应对这种免疫系统。在这里，我们确定了具有编码细菌免疫系统DARTG的新型遗传元素的全球病原体弧菌霍乱的临床分离株，并揭示了免疫系统对共同循环裂解噬菌体ICP1的影响。我们表明，DARTG抑制ICP1基因组复制，从而防止ICP1斑块。我们通过识别反击DARTG并允许ICP1后代生产的ICP1编码蛋白来进一步表征DARTG介导的防御与ICP1之间的冲突。最后，我们将这种蛋白ADFB识别为一种功能性抗毒素，ABRO可能通过直接相互作用大门。在临床V.霍乱分离株中检测DARTG系统后，我们观察到ICP1分离株与功能性抗毒素的增加。这些数据强调了对霍乱弧菌及其裂解噬菌体的监视使用，以了解细菌与其自然界噬菌体之间的共同进化武器竞赛。
评论文章从技术到治疗的飞跃 - 基因工程为更有效的噬菌体疗法铺平了道路
噬菌体（噬菌体）是细菌特定的病毒，其效率很高和特异性。噬菌体是在20世纪初期研究其抗菌潜力的；但是，他们的使用在很大程度上被反对生物制剂的普及所黯然失色。鉴于全球抗菌抗菌菌株的激增，在利用噬菌体作为治疗剂的复兴中已经有了复兴。噬菌体的关键优势之一是它们的修饰性不适，使得根据修改的不同，可以针对特定功能进行优化的众多范围。这些增强的衍生物可能表现出更高的感染性，扩展的宿主范围或对人体组织的较高的范围，其中某些细菌物种发挥了发病机理。尽管如此，在体外的衍生物产生与其在体内的临床应用之间存在明显的差异。在大多数情况下，噬菌体疗法仅在所有其他治疗方案都用尽的基础上使用。缺乏临床试验和许多监管障碍阻碍了噬菌体疗法的进展，而工程变体则被广泛用于诊所。在这篇综述中，我们概述了噬菌体时制定的各种类型的修改，以及这些修饰如何与野生型噬菌体相比，如何有助于它们增强的杀菌功能。我们还讨论了临床试验中基因修饰的噬菌体的新生进展以及当前面临的问题，以验证它是诊所的治疗方法。
使用镜像噬菌体显示
阿尔茨海默氏病和其他陶氏病与由tau蛋白以及有毒的tau低聚物组成的神经纤维缠结有关。因此，病理tau聚集的抑制剂是针对未来靶向aupathies的未来疗法的潜在有用的候选者。已知tau中的两个六肽，desiged phf6*（275-vqiink-280）和PHF6（306-vqivyk-311），已知可以促进tau聚集。最近，PHF6*段被描述为TAU聚集的更有效的驱动因素。因此，我们使用大型肽文库使用镜像噬菌体显示器来识别由D-替象体氨基酸组成的原纤维结合肽。已经证明了蛋白酶稳定且免疫原性的体内肽对体内应用的适合性。已鉴定的d-替代肽MMD3及其恢复形式，desig-
航空航天中的电池 - 成绩单
重点的一个关键领域是发展噬菌体疗法作为人类医学中的替代或补充抗菌疗法。噬菌体疗法涉及使用特定的噬菌体来靶向和杀死细菌病原体。在全球范围内，已经进行了临床和安全试验，以评估噬菌体治疗在治疗由细菌引起的感染中的疗效和安全性。这些试验始终表明，通过各种管理途径，噬菌体疗法是安全的。尽管临床试验尚未始终如一地证明噬菌体治疗的功效，但这被认为反映了方法论上的缺点，而不是机械上的缺点，而正确量的正确噬菌体或噬菌体的组合已将其传递给易感细菌细胞，但已经观察到效力信号[1]。
定义噬菌体介导的细菌免疫激活的扩展机制
由于最近的发现工作，已经发现了由细菌编码的100多个免疫系统，这些系统被拮抗了噬菌体（噬菌体）复制。这些系统采用直接和间接机制来检测噬菌体感染并激活细菌免疫。最有研究的机制是通过噬菌体相关的分子模式（phamp）（例如噬菌体DNA和RNA序列）直接检测和激活，并表达直接激活流产感染系统的噬菌体蛋白。噬菌体效应子也可能抑制宿主过程，因此间接激活免疫力。在这里，我们讨论了我们当前对在激活免疫力的噬菌体生命周期的各个阶段表达的这些蛋白质含量和效应子。免疫激活剂主要是通过分离出逃脱细菌免疫系统的噬菌体突变体的遗传方法来鉴定的，再加上生化验证。尽管对于大多数系统而言，噬菌体介导的激活的机制仍然不确定，但很明显，噬菌体生命周期的每个阶段都有可能诱导细菌免疫反应。