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阿尔茨海默氏病等离子体标记的关联，
[2023年10月24日收到； 2023年12月19日修订； 2023年12月26日接受]摘要：脉络丛（CP）是脑脊液（CSF）产生必不可少的大脑结构。此外，CP的结构和功能的改变与分子条件和神经病理学有关，包括多发性硬化症，阿尔茨海默氏病和中风。Our goal is to provide the first characterization of the association between variation in the CP microstructure and macrostructure/volume using advanced magnetic resonance imaging (MRI) methodology, and blood-based biomarkers of Alzheimer's disease (Aß 42/40 ratio; pTau181), neuroinflammation and neuronal injury (GFAP; NfL).我们假设脑病理学的血浆生物标志物与CP结构无序有关。此外，由于脑微结构变化可以在宏观结构变化之前进行，因此我们还猜想这些差异在CP微结构完整性中会很明显。我们的横断面研究是对108个良好表征的个体的队列进行的，跨越了22-94岁的年龄，因为他们排除了认知障碍的参与者和非爆炸性的MR成像数据。已建立的自动分割方法用于使用结构MR图像来识别CP体积/宏结构，而使用我们的高级定量高分辨率MR成像的纵向和横向松弛时间（t 1和t 2）评估了CP的微结构完整性。调整相关协变量后，在PTAU181，NFL和GFAP和所有MRI指标之间观察到正相关。ptau181（p = 0.14），cp卷。血液 -除CP体积与CP相比，这些关联达到了显着性（P <0.05）。nfl（p = 0.35），t 2 vs. NFL（p = 0.07）。此外，观察到Aß42/40与所有MRI指标之间的负相关性，但仅对Aß42/40vs才具有显着性。t 2（p = 0.04）。这些新颖的发现表明，减少的CP宏结构和微结构完整性与AD病理学，神经变性/神经炎症和神经变性的基于血液的生物标志物呈正相关。CP结构的降解可能与AD病理学和神经炎症同时发生，并在临床可检测到的认知障碍之前，使CP成为早期疾病检测或治疗监测的潜在感兴趣的结构。关键词：脉络丛，阿尔茨海默氏病，神经炎症，衰老，定量MRI。引言大脑具有具有选择性渗透性的障碍，可调节进出大脑的运输。
2024年夏季| TMA杂志
Alex and Holly Kowalski Anonymous Associated Bank Bank of Kaukauna Bergstrom Automotive Corporation Bergstrom Automotive Family Bill Shephard and Shannon Kennedy Boldt Family Brian and Kat Gottlieb Brieland Family Catherine Larsen Chuck and Barb Merry Community First Credit Union Corcoran Glass and Paint Curt and Melissa Detjen Family Fund Dan and Beth Flaherty Dan Van Daalwyk和JoséMoralesDave和Kim Ritzow David L.和Rita E. Nelson家族基金Donald和Janet Turner Family Donald P. Taylor Doug和Carla Salmon基金会Michael Michael Dr. Katherine and John Davis Family Kimberly-Clark Corporation Lance and Bridget Crane Mary Beth and Jud Fowler Mary Beth Nienhaus Mel Kolstad Menasha Corporation Mike and Julie Waite Miller Electric Plexus Corporation Reinhardt and Lois Sabee and the Donovan Families Fund Renee and Chad Ulman Robert and Laura Abernathy Roger and Lynn Van Vreede Ron and Ruthellyn Musil Ryan和Marissa Downs Secura Insurach Siefert家庭基金Tod Galloway纪念Mary T. Stumpf Tom和Karen Medema Trina和Keith Doxtator Wisconsin Energies
不良神经行为的变化随他汀类药物治疗的小鼠血液和脑胆碱酯酶活性降低
在另一个实验（图1）中，将小鼠分为14组，分为8只小鼠/组（2 h或24 h），用于口服蒸馏水（对照）（对照）和用阿托伐他汀，辛伐他托tin和沙使用剂的治疗组，以500 mg/kg/kg/kg/kg为例。蒸馏水或他汀类药物给药后两次和24小时，从末端醚anthe sia下的恢复轨道丛获得了血液样本，进入脱肝毛细管。将血液样品在900×g下离心15分钟，以分离血浆；红细胞用生理盐溶液洗涤。使用均质器（Omni Bead Ruptor，Omni International，USA，Omni Bead Ruptor，美国），整个大脑都用正常盐水（1：9）匀浆（1：9）。使用商业试剂盒（ElabScience Biotechnology Inc.，美国德克萨斯州休斯敦），在血浆，红细胞和整个大脑中的胆碱酯酶活性逐渐开采分光光度法。
ezh2控制心脏发育过程中心外膜细胞迁移
Zeste同源2（EZH2）的增强子是催化H3K27me3的开发中的重要转化调节剂。EZH2在心外膜发育中的作用仍然未知。在这项研究中，我们表明EZH2在人和小鼠心脏发育过程中都在心外膜细胞中表达。EZH2心外膜缺失导致心外膜细胞迁移，肌肉拨动发育不全和缺陷的冠状动脉丛发育，导致胚胎致死性。通过使用RNA测序，我们确定了EZH2在心脏发育过程中控制了心外膜细胞中金属蛋白酶3（TIMP3）的组织抑制剂的转录。功能丧失的研究表明，EZH2心外膜细胞通过抑制TIMP3表达来迁移。我们还发现，心外膜EZH2表达 - 诱导的TIMP3上调节会导致质谱法中胚胎心肌的细胞外基质重建。总而言之，我们的结果表明，心外膜细胞迁移需要EZH2，因为它阻断了Timp3转录，这对于心脏发育至关重要。我们的研究提供了对EZH2在细胞迁移和心外膜发育中的功能的新见解。
细胞锌状态改变染色质的可及性和p53与DNA
非典型的霉菌/色肽肿瘤（AT/RTS）是小儿脑肿瘤以其侵略性和异常但仍未解决的表观遗传性调节而闻名。为了更好地理解其恶性肿瘤，我们研究了AT/RT特异性DNA高甲基化与基因表达和转录因子结合改变以及如何与上游调节相关的如何相关。髓母细胞瘤，脉络丛肿瘤，pluripotent干细胞和胎儿脑被用作参考。神经转录调节剂对基因组区域的一部分，与多能干细胞相似，在/RTS中与多能干细胞相似并在胎儿脑中脱甲基化。at/rt-unique DNA高甲基化与抑制性复合物2相关，并与抑制基因相关，在神经发育和肿瘤发生中作用。通过抑制其靶位点的抑制表达或DNA高甲基化损害了几种无法与甲基化DNA结合的几种神经/神经性先驱因子的活性，该活性也受到了靶位位点的抑制作用，这也经过实验性地验证了在甲状腺囊泡瘤和/RT样品中为NeuroD1验证的NeuroD1。这些结果突出显示并表征了DNA高甲基化在AT/rt malignancy和停止神经细胞分化中的作用。
有情绪障碍的个体的外侧心室的大小和不对称性之间的关系
情绪障碍，例如抑郁症（DD）和双相情感障碍（BD）疾病会影响全球数百万人（Dilsaver，2011; Greenberg et al。，2021; Kieling等，2024）。了解这些疾病的神经生物学相关性可能有助于改善临床结果。在情绪障碍个体中受影响的结构之一是侧心脑室（Abé等，2023; Gray等，2020; Hibar等，2016，2018; Ho等，2022; Okada等，2023; Schmaal等，2016）。外侧心室是大型C形结构，可将其投射到额叶，颞叶和枕叶，并负责脑脊液（CSF）生产（Scelsi等，2020）。心室的大小与脉络丛的大小正相关（Murck等，2024），该大小可产生CSF，并通过控制CSF和CSF之间的分子交换来维持CNS稳态的维持（Thompson等人（Thompson等）（Thompson等，20222年）。
脑海免疫壁ches的出现及其对神经退行性疾病发展的贡献
从历史上看，中枢神经系统（CNS）被认为是“免疫特权”，具有其自身独特的免疫细胞种群。这种免疫特权被认为是由紧密的血脑屏障（BBB）和血红脊髓流体屏障（BCSFB）确定的，这阻止了外围免疫细胞及其分泌因子及其在CNS宿旁的交叉。然而，最近的研究揭示了与各种脑海壁ni的外周免疫细胞的存在，例如脉络膜丛，颅骨骨髓（CBM），脑膜和周围空间。此外，新兴的证据表明，周围免疫细胞可能能够通过这些部位填充大脑，并在驱动神经元细胞死亡和神经退行性疾病中的病理学进展中起重要作用。因此，在这篇综述中，我们探讨了脑部免疫壁ni如何有助于神经退行性疾病的发病机理，例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD）和多发性硬化症（MS）。然后，我们讨论了利用这些壁ches的神经免疫性潜力的几种新兴选择，以使用最近的研究中的新见解来改善这些衰弱性疾病的预后和治疗。
新生儿至青少年
唐氏综合症 (DS) 是一种遗传性疾病，由 21 号染色体的多余完整或部分拷贝引起，其特征是智力障碍。我们假设，对 73 次 DS 患者（年龄 0 至 22 岁）的磁共振成像 (MRI) 检查进行回顾性分析，并将其与 993 次神经正常患者（年龄 0 至 32 岁）的脑部 MRI 检查进行比较，将有助于更好地了解哪些脑部差异可以解释 DS 的表型发育特征，并为临床上前瞻性文献发现提供有价值的确认。每次检查都提取了绝对体积和校正为估计颅内总容量百分比 (%ETIV) 的体积测量值。我们的结果呈现了新发现，例如嗅周皮质、内嗅皮质、脉络丛和布罗德曼区 (BA) 3a、3b 和 44 的体积增加 (%ETIV)，以及楔叶、旁中央小叶、中央后回和上缘回白质的体积减少 (%ETIV)。我们还证实了文献中先前讨论过的脑体积异常。研究结果表明，DS 患者存在脑体积异常，可通过 MRI 进行临床检测。
使用深度学习在 3D 超声中对胎儿大脑进行皮层下分割
通过 3D 胎儿超声对皮层下体积发育进行量化，可以在妊娠监测期间提供重要的诊断信息。然而，由于软组织对比度低、斑点和阴影伪影，手动分割超声体积中的皮层下结构非常耗时且具有挑战性。为此，我们开发了一个卷积神经网络 (CNN)，用于从 3D 超声中自动分割脉络丛 (CP)、侧脑室后角 (LPVH)、透明隔腔和颈内膜 (CSPV) 和小脑 (CB)。由于真实标签稀缺且获取成本高昂，我们应用了小样本学习，其中仅使用少量手动注释 (n = 9) 来训练 CNN。我们比较了仅使用少数单独注释的体积来训练 CNN 与使用基于图谱的分割获得的许多弱标记体积来训练 CNN。这表明，仅需少量手动注释即可获得接近观察者内变异性的分割性能。最后，将训练后的模型应用于大量（n = 278）来自多样化健康人群的超声图像体积，获得了妊娠中期各个结构新的超声特定生长曲线。
抗DPPX脑炎模仿Creutzfeldt-Jakob病
抗DPPX（二肽基 - 肽酶样蛋白-6）在2013年发现的脑炎是一种罕见的影响中枢神经系统（CNS）的自身免疫性疾病，其特征是一系列神经系统和胃肠道症状。该疾病是由针对DPPX的抗体引起的，DPPX是KV4.2钾通道的调节亚基，这对于控制神经元兴奋性至关重要。dppx在包括海马和小脑以及胃肠道系统的骨髓丛中的各个大脑区域表达。受体的广泛分布解释了多灶性疾病的表现。通过抗DPPX抗体破坏了这些通道，导致一系列症状，它们本质上是神经系统和胃肠道的[1，2]。抗DPPX脑炎的早期迹象通常包括无法解释的体重减轻和胃肠道障碍，尤其是严重的腹泻。这些症状通常随后是一系列神经系统问题，包括认知功能障碍，躁动，幻觉和夸张的惊吓反应。除了这些神经精神症状外，患者还会出现运动障碍，例如静止震颤，僵硬，肌阵挛，甚至癫痫发作。睡眠迷惑（例如REM睡眠行为障碍）也很常见。大多数患者是中年患者，出现了C.52岁的中位年龄，男性似乎比女性更频繁。通过鉴定患者血液或CSF中的抗DPPX自身抗体来确认诊断[1，2]。