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人类非快速眼动睡眠促进全脑血管运动和呼吸脉动
睡眠必要性的生理基础仍不确定。最近的证据表明，睡眠会增加脑脊液 (CSF) 的对流并促进间质溶质的输出，从而为解释为什么所有脊椎动物都需要睡眠提供了一个框架。心血管、呼吸和血管运动脑脉动均已被证明会驱动脑脊液沿血管周围空间流动，但尚不清楚这些脉动在人类睡眠期间如何变化。为了研究这些脉动现象与睡眠的关系，我们同时记录了一组健康志愿者的快速 fMRI、磁共振脑电图 (MREG) 和脑电图 (EEG) 信号。我们通过频谱熵分析量化了信号频率分布的睡眠相关变化，并通过功率总和分析计算了 15 名受试者（年龄 26.5 6 4.2 岁，6 名女性）的生理（血管运动、呼吸和心脏）脑脉动的强度。最后，我们确定了 EEG 慢振荡 (0.2 – 2 Hz) 功率和 MREG 脉动之间的空间相似性。与清醒状态相比，非快速眼动 (NREM) 睡眠的特点是频谱熵降低和脑脉动强度增加。对于极低频 (£ 0.1 Hz) 血管运动脉动，这些影响在后脑区域最为明显，但对于呼吸脉动也在整个大脑范围内明显，对于心脏脑脉动则影响较小。在与显示睡眠相关 MREG 脉动变化的大脑区域空间重叠的大脑区域中，EEG 慢振荡功率增加。我们认为，频谱熵降低和脉动强度增强是 NREM 睡眠的特征。根据我们发现的慢振荡功率增加，目前的结果支持睡眠促进人脑液体运输的假设。
低度三体术21镶嵌促进早期发作的阿尔茨海默氏病
神经病学系，慕尼黑大学的诊所，路德维希·马克西米利人 - 慕尼黑，马尔马克尼奥特。15，81377慕尼黑，德国B palliative医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼因斯特。 15，81377慕尼黑，德国C核医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼翁郡。 15，81377慕尼黑，德国D核医学系，大学医院莱比锡，利比格斯特。 18，04103莱比锡，德国E德国神经退行性疾病中心（DZNE），Feodor-Lynen-STR。 17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。 18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，>/div>>/div>>/div>15，81377慕尼黑，德国B palliative医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼因斯特。15，81377慕尼黑，德国C核医学系，慕尼黑大学诊所，路德维希·马克西米利安人 - 慕尼黑，马尔马克尼翁郡。15，81377慕尼黑，德国D核医学系，大学医院莱比锡，利比格斯特。 18，04103莱比锡，德国E德国神经退行性疾病中心（DZNE），Feodor-Lynen-STR。 17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。 18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，>/div>>/div>>/div>15，81377慕尼黑，德国D核医学系，大学医院莱比锡，利比格斯特。18，04103莱比锡，德国E德国神经退行性疾病中心（DZNE），Feodor-Lynen-STR。17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。 18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，>/div>>/div>>/div>17，81377慕尼黑，德国F核医学系，Inselspital Bern，Freiburgstr。18，18，3010瑞士G慕尼黑系统神经病学集群，慕尼黑，德国H代谢生物化学，生物医学中心（BMC），医学院，路德维希 - 马克西米利亚人 - 慕尼黑慕尼黑，81377，慕尼黑，德国，德国，
人类非快速眼动睡眠促进全脑血管运动和呼吸脉动
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Rad51 独立通路促进基因编辑中的单链模板修复
。CC-BY 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2020 年 2 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.02.24.962423 doi：bioRxiv 预印本
ERK信号的抑制促进了人类胚泡中的多能层
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年2月4日发布的此版本中显示在版权持有人中的预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.02.01.578414 doi：Biorxiv Preprint
心力衰竭通过先天的免疫记忆促进多种疾病
心力衰竭（HF）患者经常经历反复的急性代偿性，并发展合并症，例如慢性肾脏疾病和脆弱综合征。尽管这表明合并症之间的病理相互作用，但联系起来的机制知之甚少。在这里，我们确定造血干细胞（HSC）的改变是复发性HF和相关合并症的关键驱动力。来自HF经验的小鼠的骨髓移植导致受体小鼠的自发心脏功能障碍和纤维化，以及增加了对肾脏和骨骼肌侮辱的脆弱性。HF增强了HSC产生促炎性巨噬细胞的能力。在HF小鼠中，全局染色质可及性分析和单细胞RNA-seq表明，在HSC中抑制了生长因子-β（TGF-β）信号传导，这与骨髓中抑制的交感神经活动相对应。从小鼠中移植骨髓，其中TGF-β信号被抑制了类似加重的心脏功能障碍。共同表明，心脏应力调节了HSC的表观基因组，从而改变了它们产生心脏巨噬细胞亚种的能力。HSC中的这种变化可能是重复的HF事件和合并症的常见驱动因素，它是“压力记忆”的关键载体。
不耦合的生物衰老和时间衰老...
作者：LA Mittmann · 2021 · 被引用 14 次 — 背景 除了在体内平衡和宿主防御中发挥的基本作用外，中性粒细胞。人们越来越认识到（中性粒细胞）的贡献。
E3泛素连接酶ASB8促进selinexor诱导的蛋白酶体降解XPO1
Selinexor (KPT-330) 是一种具有强效抗癌活性的 Exportin-1 (XPO1, CRM1) 小分子抑制剂，最近已获得 FDA 批准用于治疗复发/难治性多发性骨髓瘤和弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL)，目前正在对许多其他适应症进行临床研究。由于 selinexor 与其他药物（尤其是硼替佐米和地塞米松）联合使用时经常表现出协同作用，因此采用更全面的方法来发现新的有益相互作用将具有重要价值。此外，对患者进行分层、个性化治疗和改善临床结果需要更好地了解药物反应背后的遗传脆弱性和耐药机制。在这里，我们使用 CRISPR-Cas9 功能丧失化学遗传学筛选来识别慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤和 DLBCL 细胞系中 selinexor 与药物基因的相互作用。我们发现 TGF β -SMAD4 通路是多发性骨髓瘤细胞对 selinexor 耐药的重要介质。此外，该通路活性较高与接受 selinexor 治疗的多发性骨髓瘤患者的无进展生存期延长相关，这表明 TGF β -SMAD4 通路是预测治疗结果的潜在生物标志物。此外，我们还发现 ASB8（锚蛋白重复序列和 SOCS 盒含 8）是所有测试癌症类型中 selinexor 敏感性的共同调节剂，ASB8 敲除和过表达都会导致 selinexor 过敏。从机制上讲，我们表明 ASB8 促进了 selinexor 诱导的蛋白酶体降解 XPO1。这项研究深入了解了影响 selinexor 治疗反应的遗传因素，并可以支持预测性生物标志物和新药物组合的开发。
与HDAC9相关的风险基因座通过管理Twist1
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