这项研究表明,高脂肪饮食(HFD) - 相关的肠道菌群通过激活乳腺癌和黑色素瘤模型中的多形核骨髓细胞(PMN -MDSC)产生来促进叶酸以促进癌症的进展。HFD微生物群通过触发髓样祖细胞中的MTORC1信号通路来释放丰富的亮氨酸,从而诱导PMN -MDSC产生。因此,在HFD驱动的肿瘤发生中建立了“肠道骨髓 - 肿瘤”轴。我们的观察结果还表明,DeLfovibrio属富含超重/肥胖患者的粪便,并与肿瘤生长,粪便和PMN -MDSC水平呈正相关,这表明desulfofibibio属是DeSulfibibibio属的肠菌菌群的关键成分,导致了癌症的癌症进展。
全氟辛酸(PFOA)是一种合成器官氟化物表面活性剂,与人类和动物的几种毒性作用相关。尤其是,已经观察到,PFOA治疗小鼠会导致与募集的棕色脂肪组织(BAT)相关的体重减轻,包括增加的解偶联蛋白1(UCP1)。目前尚不清楚这种蝙蝠募集背后的分子机制。为了研究PFOA可能的细胞自治作用的外观,我们用PFOA处理了棕色和白色(腹股沟)脂肪细胞的原发性培养物,或与非氟化的等效octanoate或使用媒介物处理的48小时(从分化的第5天到第7天,持续48 h)。pFOA本身增加了UCP1和肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1α)(与热生成相关的基因)的基因表达(mRNA水平)。此外,PFOA增加了脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶体增殖物激活的受体α(PPARα)(脂肪生成相关基因)的表达。在暴露于PFOA的棕色特征细胞中,UCP1的蛋白质水平也升高。这种增加更多是由于表达UCP1的细胞比例增加,而不是每个细胞的UCP1水平升高。在同时肾上腺素能刺激下,PFOA诱导的变化更加明显。八体酸盐对脂肪细胞的诱导不太明显影响,而不是PFOA。因此,PFOA本身增加了棕色和白色脂肪细胞中的热标记水平。这可以增强暴露于该化合物的动物(和人类)的能量代谢,从而导致负能量平衡,从而导致健身降低。
ISSN 1330-3651(印刷版),ISSN 1848-6339(在线版) https://doi.org/10.17559/TV-20240123001285 原创科学论文 基于多媒体数据分析和人工智能的智能体育教学跟踪系统 徐嘉辉*,齐大陆,刘爽 摘要:近年来,体育环境已经意识到身体和心理特征的重要性。体育工作人员、运动员和教练员已经表明,新的理论和治疗方法可用于增强心理。个人社会生活中的基本需求是城市公共体育。本文在均等化公共服务的基础上,提供了均等化公共体育的城市设施。国家一致的规则可以提供城市公共体育产品和服务,这些产品和服务对公民来说是基本的,考虑到他们的生计和娱乐需求。本文提出利用语义多层次结构方程模型(SMSEM)来评估城市公共体育服务的运动心理需求,目的是紧密围绕群众的体育需求,提高政府城市公共体育服务供给的质量和效率,推动城市体育休闲城市建设,让更多人享受城市公共体育,保障人民群众的基本体育权利。积极心理学的成长具有广泛的理论和应用领域,丰富了新的体育心理学理论和应用。心理监测与体育锻炼的关系最密切的是竞技体育领域。心理指导正朝着系统化、专业化的方向发展。在未来的应用中,从体育心理学中获得的成果更具适用性。关键词:人工智能;多媒体数据分析;语义;运动心理;城市公共体育1引言运动员的运动表现由心理、身体和社会因素来评价[1]。教练员认为,通过提高运动员的心理能力可以提高运动员的运动成绩[2]。心理干预对游泳、足球、垒球、滑冰、高尔夫和网球等多项运动的运动员表现有积极影响 [3]。高水平表现研究比较了不同的运动员,报告了成功运动员的理想心理特征,包括:焦虑的自我调节、高度集中、高度自信、焦虑控制、积极的运动关注和决心以及参与度 [4]。研究表明,运动员具有获得成功的敏锐心理能力 [5]。心理因素的相似性,多维结构和运动员表现的提高与心理技能和心理韧性密切相关[6],即“自然或既定的心理优势”。一般来说,体育运动的多项要求都要求运动员比对手表现得更好。要比对手更加稳定、一致和有控制力[7]。这些运动员除了发展心理韧性外,还采用了心理技能来保持这种心理韧性[8]。运动员可以学习特定技能如何改善心理稳定性的发展和维持[9]。体育心理学家已经启动了与体育运动有关的心理能力的心理测量特性,这些特性已经确定并测量了运动员的心理状态,以方便进一步咨询[10]。此外,问卷还测量了特定领域的因素,例如焦虑和PSIS(运动心理技能清单)团队因素、ACSI-28(运动应对技能量表-28)、APSI(运动心理技能清单)应对技能以及在绩效策略测试中的表现改进[11]。对运动员的心理支持主要包括以下几个方面:
。CC-BY 4.0 国际许可证可在未经同行评审认证的情况下获得)是作者/资助者,他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是
铜染色阳性颗粒显然比没有脂肪变性的WD患者的脂肪变性患者更多。在用CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞中,脂肪变性的程度得到了增强,如甘油三酸酯升高(TG)和油红色O染色中的阳性颗粒所示。对CUSO4处理的响应,细胞活力和GPX4表达显着降低,但是,FER-1的给药逆转了细胞生存能力和包括GPX4,GSH,GSH,MDA和ROS在内的细胞生存力和铁凋亡标记的变化。erastin-2诱导促进了肝细胞脂肪变性,如TG和油红O染色阳性颗粒所表现出的,这可以受到FER-1处理的抑制。PPARα和FABP1作为脂肪变性的潜在调节剂进行筛选,该数据集包含来自ATP7B-小鼠的肝脏组织的数据。FN的施用导致了上调的PPARα,FabP1和GPX4表达,相反,GW处理导致这三种蛋白的表达下调。此外,FABP1RP的给药带来了FABP1和GPX4的升高,但没有PPARα。,与对照细胞中的FN和FABP1RP处理后,经过FN和FABP1RP处理后CUSO4处理的ARG778LEU HEPG2细胞的TG水平明显降低,但在GW处理后却显着升高。co-IP实验证实了这三种蛋白质之间的相互作用。最后,与没有脂肪变性的WD肝组织相比,WD患者的肝组织中GPX4,PPARα和FABP1的表达降低。
FATOSTATIN是否施加免疫调节作用取决于SREBP2介导的胆固醇代谢引起的ER应激的抑制。实时PCR结果表明,与对照组相比,TS组的EIF2AK3,ATF4,ATF6,ATF6,ATF6,ATF6,ATF6,ATF6,XBP1(XBP1的活性形式)显着上调,但仅由Fatostatin降低了这些基因,XBP1中的一种(图。7a)。同时,还发现Fatostatin抑制了与UPR相关基因DDIT3的表达(图7a)。此外,ER中反应性氧(ROS)水平的流式细胞仪和免疫荧光的结果也显示出fatostatin干预后相似的抑制作用(图7b-d)。进一步验证Fatostatin的免疫调节作用取决于XBP1介导的ER
Paolo Martini 将担任新银行的首席执行官 米兰,2024 年 3 月 28 日 在今天举行的约 2,000 名 Azimut Holding 股东协议成员参加的年度会议上,将概述创建新金融科技银行的宏观指导方针。 该项目在运营设计完成后,将接受主管监管机构的批准。 Azimut Holding 董事会批准的项目涉及意大利金融顾问网络的部分分拆,然后合并为一家新的数字银行,目标是在 6-9 个月内将其在证券交易所上市。 新公司独立于 Azimut Group,股权结构中可以包括银行/金融合作伙伴,成立时总资产至少为 200 亿欧元,拥有约 1,000 名金融顾问,并将由强劲的增长驱动。新实体的 10% 股本将在 5 年内(每年 2%)分配给现有财务顾问和来自市场的加入者,从而重建基于合作伙伴关系和财务顾问参与持股的模式,该模式是 Azimut 34 年历史上的特色。这家新的数字银行扩大了 Azimut 集团在意大利的所有客户的价值主张,包括零售/富裕和私人领域。Azimut Holding 将受益于新实体对转让时现有资产产生的收入的 20 年收入保证,并将利用新公司提供的银行服务。新银行将以技术为重点,通过向客户提供最先进的数字平台之一为财务顾问提供服务。它将利用管理财务顾问网络的管理专业知识、Azimut 全球团队管理的公共和私人市场的产品平台以及专门针对高净值客户的多家族办公室模式。一旦获得批准并开始运营,新公司的目标是在正常市场条件下,在 5 年内将利润和管理/管理资产翻一番,这与 Azimut Group 之前的战略业务计划一致。在前 5 年,管理解决方案、保险、咨询和管理资产的流入预计将在 160 亿至 190 亿欧元之间,流动性和经常账户将增长 75 亿至 100 亿欧元。到 2029 年,该计划包括从市场中增加 500 名新专业人士,包括财富经理、私人银行家和财务顾问。这
此预印本版的版权持有人于2024年3月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.31.575774 doi:Biorxiv Preprint
ahmad Mustafa Shiri 1,2,†, Antonella Fazio 1,2,Taurage 6,Eduard Batlle 7,8,9,1,2,Jan Kempski 1,2,10, 1、2,Leonie Concalla 5,Lidia Bosurgi 1、2、12,Mercanoglu 5,Philipp Seeger 5, Arck 4,Boris Fehse 11,Philip Busch 5,Rainer Giant 5,Oliver Mann 5,Jacob R. Izbicki 5,Shickert 5,Richard A. Flavel 15,16 1,2,5, *, *,‡,Samuel Huber 1,2, *, *,‡
1 沙特阿拉伯 Shaqra 大学应用医学科学学院临床实验室科学系。通讯作者:Babu Joseph bjoseph@su.edu.sa 引用方式:AL-GHANAYEM, AA 等人。山奈酚通过抗菌和抗氧化作用促进糖尿病大鼠的伤口愈合,而没有增殖作用。生物科学杂志。2024, 40, e40015。https://doi.org/10.14393/BJ-v40n0a2024-68974 摘要 研究新型植物化学物质用于预防和治疗多重耐药病原体引起的感染正受到关注。本研究评估了山奈酚对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA) 和铜绿假单胞菌的体外抗菌活性。使用烟酰胺-链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠的切除伤口模型确定了其在体内抑制这些病原体的效果。山奈酚在体内和体外均表现出对测试细菌的抑制作用。1% (w/w) 浓度下它也能愈合切除伤口。在山奈酚治疗后观察到伤口组织中抗氧化酶的增加。与感染对照组相比,伤口组织中 MRSA 和铜绿假单胞菌数量减少,上皮化期缩短。苏木精和伊红染色检测到上皮变厚、毛细血管新生,炎症细胞减少。此外,Masson 三色染色观察到胶原纤维及其沉积增加。 40 µM 浓度的山奈酚对在高葡萄糖培养基中生长的人类角质形成细胞没有任何毒性,也不会影响促愈合细胞因子基因血管内皮生长因子 (VEGF) 和转化生长因子- -1 (TGFβ1) 的表达。山奈酚具有抗菌和抗氧化作用,但不会增加增殖基因的表达。关键词:上皮化。切除伤口。TGF- 1. VEGF。1. 简介