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牛皮癣的OMICS驱动的生物标志物
摘要：OMICS技术的进步使从不同生物学水平揭示生物标志物成为可能。进行了强化研究以发现牛皮癣的失调并鉴定与牛皮癣的病原体相关的分子特征。在这篇综述中，我们概述了OMICS驱动的生物标志物研究的当前状态，并强调了提议作为牛皮癣生物标志物提出的转录，表观基因组，蛋白质组学，代谢组和糖菌特征。此外，讨论了当前生物标志物发现策略的局限性和未来方向的见解，该策略将继续理解牛皮癣研究，诊断和治疗的广泛视野，尤其是在个性化医学的背景下。关键字：牛皮癣，生物标志物，毛刺，炎症性皮肤疾病，个性化医学，牛皮癣生物标志物，Omics生物标志物
跟踪全球容器机队的碳强度
摘要牛皮癣是一种由遗传和环境因素（包括社会心理困扰）的复杂相互作用引起的多因素，炎症性，慢性疾病。本综述的原因是生物心理社会模型的重要性以及为什么在治疗牛皮癣患者时应考虑它。我们旨在为牛皮癣的心理病理发生，心理社会合并症，心理社会评估和心理治疗干预提供当前的证据。将应激与牛皮癣联系起来的主要途径涉及下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴，交感神经 - 肾上腺膜轴，周围神经系统和免疫系统。据报道，对尴尬和社会污名的恐惧是牛皮癣发作或恶化的主要压力因素之一。精神障碍是银屑病患者中最常见的合并症，但仍然经常被忽视和治疗。先前的研究表明，睡眠障碍，抑郁症，焦虑，边缘性人格障碍和酒精使用率提高
针对牛皮癣的靶向 siRNA 治疗
摘要：银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，其特征是角质形成细胞过度增殖和免疫激活增强。通过小干扰 RNA（siRNA）疗法针对致病基因代表了治疗银屑病的一种有前途的策略。这篇小型综述全面总结了针对银屑病发病机制的 siRNA 研究，涵盖角质形成细胞功能、炎症细胞作用、临床前动物研究和 siRNA 递送机制等方面。它详细介绍了 RNA 干扰的最新进展，这些研究调节关键因素，包括角质形成细胞增殖（成纤维细胞生长因子受体 2，FGFR2）、细胞凋亡（干扰素 α 诱导蛋白 6，G1P3）、分化（粒头样转录因子 2，GRHL2）和血管生成（血管内皮生长因子，VEGF）；免疫细胞浸润和炎症（肿瘤坏死因子-α，TNF-α；白细胞介素-17，IL-17）；以及控制免疫病理学的信号通路（JAK-STAT，核因子 κB，NF-κB）。尽管 siRNA 靶向治疗银屑病取得了重大进展，但仍存在一些挑战。持续的科学发展有望创造出更有效、更安全的 siRNA 药物，有可能提高银屑病患者的生活质量并彻底改变其他疾病的治疗方法。本文重点介绍使用 siRNA 靶向银屑病发病机制的最新研究进展，并探讨其未来的治疗前景。关键词：银屑病、siRNA、角质形成细胞、靶向递送
IL-23 中和在银屑病中的作用
细胞因子是参与多种炎症过程的可溶性信号蛋白，19 可引发和传播多种炎症指征和自身免疫性疾病，包括 20 类风湿性关节炎、特应性皮炎、炎症性肠病和银屑病等 21 (1-4)。使用直接与免疫细胞上的细胞因子或其受体结合的治疗性抗体来中和细胞因子介导的信号传导，已被证明是缓解这些疾病的有效策略。一些例子包括阿达木单抗 (Humira) 和英夫利昔单抗 24 (Remicade)，这些抗 TNF α 单克隆抗体 (mAb) 已被批准用于治疗 25 银屑病、类风湿性关节炎 (RA) 和炎症性肠病 (IBD) (5)； dupilumab 26 (Dupixent) 是一种通过阻断 IL-4 27 受体 α (IL-4R α ) 来调节白介素 (IL-)4 和 IL-13 信号传导的 mAb，已获批用于治疗特应性皮炎和哮喘 (6, 7)；secukinumab (Cosentyx) 是一种抗 IL17A mAb，已获批用于治疗银屑病 (8)；tocilizumab (Actemra) 是一种抗 IL-6R mAb，已获批用于治疗 RA (9)。银屑病是一种自身免疫性疾病，其特征是皮肤干燥、鳞状斑块，影响着全球超过 32 1 亿人。常见的并发症有糖尿病、心脏病和 33 抑郁症 (10)。调节 Th17 通路对介导银屑病的发病机制具有深远影响，既可以通过阻断 IL-23 也可以通过阻断 IL-17A (8, 11-14)。35 目前市场上的一些生物疗法可以使皮肤变得干净或几乎干净 36
炎症性肠病和牛皮癣
牛皮癣和炎症性肠病 (IBD) 是发生在屏障器官中的免疫介导疾病，其主要任务是保护生物体免受攻击。这些疾病在北欧尤其常见，在那里牛皮癣的患病率约为 3 – 4%，IBD 的患病率约为 0.3%。北美 IBD 的患病率估计约为 0.4%。北欧的总发病率估计为每 100,000 人年约有 6 人患克罗恩病，11 人患溃疡性结肠炎，而牛皮癣的发病率约为每 100,000 人年 280 人。这两种疾病在发展指数较低的国家不太常见。IBD 的发病率似乎随着人们采用西化的生活方式而上升，而牛皮癣似乎更稳定，患病率的差异可能更多地源于遗传易感性的差异。肠道微生物群显然是 IBD 发病机制的重要驱动因素；据报道，在牛皮癣中，肠道和皮肤微生物群发生了变化，但尚不清楚这些变化是否以及如何导致发病机制。大型研究表明，大多数