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循环囊泡中的155-5p作为牛皮癣生物标志物
牛皮癣是一种以快速皮肤细胞生长为标志的慢性皮肤疾病，导致厚实，红色，鳞片状斑块。microRNA是小的非编码RNA分子，在转录后基因调节中起着至关重要的作用。这项研究研究了牛皮癣EV中的miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p的表达，并评估其生物标志物的潜力，通过生物信息学探索相关的靶基因和途径。一项横断面和病例对照研究包括40名牛皮癣患者，并在EDTA管中收集了血液样本。使用Qiagen试剂盒分离出来自细胞外囊泡的RNA，并通过RT-QPCR定量miRNA。生物信息学分析使用MIRDB和TargetScan等数据库预测靶基因。处理来自GEO的基因表达数据，并鉴定出差异表达的基因。这项研究评估了牛皮癣患者循环囊泡与对照组的miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p的表达，发现患者的水平明显较低。ROC分析证实了它们的诊断潜力。miR-16-5p与牛皮癣面积严重程度指数（PASI）的正相关表明严重性标记潜力。生物信息学确定了378个常见失调基因，揭示了牛皮癣中的关键途径和基因相互作用。热图证实了miRNA介导的疾病中的基因抑制。这项研究将miR-16-5p，miR-21-5p和miR-155-5p确定为潜在的牛皮癣生物标志物，此外还发现了牛皮癣病理生理学涉及的重要基因相互作用和途径。
发现治疗牛皮癣的新方法
发现治疗牛皮癣的新方法 该研究增进了对慢性炎症性皮肤病的理解 牛皮癣是最常见的慢性炎症性皮肤病之一，在奥地利约有25万人受其影响。此前的治疗方法主要集中在抑制促炎性免疫细胞，而由维也纳医科大学皮肤病学教授、维也纳医学中心（CeMM）兼职主任医师（Adjunct PI）乔治·斯塔里（Georg Stary）领导的一项研究表明，可以有针对性地恢复某些抗炎性免疫细胞的功能。该研究结果发表在《免疫》（Immunity）杂志上，为开发一种不仅作用更精准，而且副作用更少的疗法铺平了道路。乔治·斯塔里领导的研究团队重点研究了调节性T细胞（Treg细胞）在牛皮癣等慢性炎症性皮肤病中的作用。Treg细胞是人体免疫系统的重要组成部分，专门负责预防过度免疫反应，从而防止炎症。已知这些细胞在慢性皮肤炎症中会失去调节功能，导致免疫反应失控，病情进展。研究人员如今首次揭示了背后的确切机制：“我们能够证明，调节性T细胞抗炎功能的丧失是由细胞代谢功能障碍引起的，”研究负责人Georg Stary总结这项研究工作时说道。正如研究人员的分析所揭示的，SSAT酶在Treg细胞功能丧失中起着关键作用。SSAT参与调节某些分子（多胺），这些分子对于抗炎和促炎免疫细胞之间的平衡至关重要。如果Treg细胞中SSAT的产生量过高，它们就会失去调节功能，并开始自行产生促炎信使物质。这会加剧银屑病典型的过度免疫反应。靶向阻断炎症循环 鉴于SSAT在炎症过程中的关键作用，研究人员同时发现了新的治疗切入点：在银屑病样皮肤炎症的小鼠模型中，抑制SSAT可以恢复Treg细胞的调节功能，从而打破炎症循环。因此，开发特异性抑制SSAT的特效药物，有望成为现有治疗方法的一种有希望的替代方案，因为现有治疗方法通常伴有免疫抑制和炎症增加。
Deucravacitinib (SOTYKTU) 在斑块状银屑病国家...
• 头皮 PsO 。在 POETYK PSO-1 中，在中度至重度头皮银屑病（头皮特异性 - 医生总体评估 [ss-PGA] ≥ 3）患者亚组中，deucravacitinib 明显优于阿普斯特和安慰剂，这些患者在第 16 周时达到 ss-PGA 0/清除或 1/几乎清除（ss-PGA-0/1）：分别为 70.3% [146/209] vs 39.1% [43/110] 和 17.4% [21/121]。 3 在 POETYK PSO-2 中，deucravacitinib 在第 16 周的 ss-PGA-0/1 反应中也优于阿普斯特和安慰剂（deucravacitinib 分别为 59.7% [182/305) vs 36.7% (61/166) 和 17.3% 930/173），在第 24 周时也优于阿普斯特（deucravacitinib 分别为 59.0% [180/305] vs 41.6% [69/166]）。4 • 指甲 PsO。在 POETYK PSO-1 中，对于中度至重度指甲 PsO（医生对指甲的总体评估 [PGA-F] ≥ 3）患者，德克拉伐替尼在第 16 周达到 PGA-F 0/1 方面在数值上优于安慰剂：20.9% (9/43) vs 8.8% (3/34)。3 阿普斯特的结果未报告。在 POETYK PSO-2 中，第 16 周 PGA-F-0/1 反应中，德克拉伐替尼再次在数值上优于安慰剂：分别为 20.3% vs 7.9%。4 指甲 PsO 患者数量少限制了比较。• 分层亚组。在两项 3 期试验中，除 POETYK PSO-1 中的 PASI-75 外，体重较低 (< 90 公斤) 的患者在两个共同主要终点方面均比基线体重 ≥ 90 公斤的患者有更好的治疗效果。8 POETYK PSO-1 中基线时病情更严重 (sPGA ≥ 4) 的患者往往有更好的治疗效果。8 性别、种族、年龄、既往全身治疗使用情况以及 FDA 对既往 PsO 或银屑病关节炎全身治疗失败或不耐受的探索性分析均未发现治疗差异。8
牛皮癣和肠道微生物的进步与...
本综述总结了肠道微生物及其代谢物作为牛皮癣的新介质的潜在作用，包括它们在疾病发病机理，进展和管理中的组成和功能。肠道菌群网络分析，菌落结构和体内大规模相互作用实验表明，在动物和人类中，牛皮癣的损害和修复程度不同，涉及微生物群落的跨境稳态。牛皮癣中存在哪种肠道菌群相互作用，以及它们如何与免疫细胞合作并通过肠皮轴影响牛皮癣的发育尚未完全阐明。在本文中，我们回顾了有关牛皮癣发病机理涉及的肠道菌群和合作代谢的独特模式的最新信息和牛皮癣的长期管理。
牛皮癣和炎症中的白细胞表30和27
本评论探讨了白介素30（IL-30）和白介素-27（IL-27）在炎症和自身免疫性疾病中的作用，重点是牛皮癣。应结合分析两种共存的细胞因子，因为它们的作用在体内是拮抗作用。IL-27表现出不同的抗炎机制，但对IL-30功能的理解仍然有限。研究表明，IL-27可能在调节牛皮癣中发挥作用，但发现不一致。IL-30显示出缓解银屑病病变和抑制炎症反应的希望。但是，重新搜索IL-30参与自身免疫性疾病会带来相互矛盾的结果。本文提供了有关细胞因子之间复杂相关性，它们在牛皮癣的发病机理，炎症，致癌作用和自身免疫性疾病中的作用之间的复杂相关性的文献综述，并提供了IL-27和IL-30之间的相互作用的详细图片，以发现针对Psoriasis和其他自动及其他自动化疾病的新型治疗靶标。
牛皮癣治疗和皮肤癌：评论
摘要：简介：牛皮癣是一种慢性免疫介导的疾病，与几种合并症有关，包括增加恶性肿瘤的风险，尤其是皮肤癌。大量研究研究了牛皮癣本身，牛皮癣相关的合并症或牛皮癣治疗是否可能导致肿瘤的风险增加。方法：我们使用最重要的数据库（PubMed，Medline，Etheria）回顾了文献。包括与牛皮癣疾病和牛皮癣治疗相关的皮肤癌的所有文章。在这篇综述中，我们还讨论了这些关联的一些潜在潜在基本机制，尤其是关于当前可用的多种牛皮癣疗法，以及它们可能对这些患者的皮肤癌发病率更高的影响。结论：证据表明，与无牛皮癣患者相比，这些患者的皮肤恶性肿瘤风险可能更高，尤其是NMSC。这种增加风险的原因仍有待确定。然而，高剂量的PUVA治疗，所使用的免疫抑制作用以及这些患者经常描述的合并症和习惯似乎在这些肿瘤的发病机理中起作用。由于这些事实，建议在该人群中定期筛查皮肤癌。
治疗斑块状银屑病的新型生物制剂
银屑病的诊断基于临床发现，并使用银屑病面积严重程度指数 (PASI) 评分根据硬结、红斑和脱屑对疾病的严重程度进行分级。1,4 银屑病的治疗包括几种形式的治疗，通常需要终生治疗。一线治疗包括外用药物、光疗和口服抗炎药物。对一线治疗无反应的患者可采用生物药物进行全身治疗或常规疗法。生物药物包括单克隆抗体和融合蛋白，它们来源于生物系统。由于与传统疗法相比，它们的不良事件更少，因此可用于长期治疗。5 第一类获批用于治疗斑块状银屑病的生物药物是肿瘤坏死因子 (TNF)-α 抑制剂，如阿达木单抗、依那西普和英夫利昔单抗；以及白细胞介素 (IL)-12 和 IL-23 抑制剂，如乌司他丁单抗。1 从那时起，其他几种被称为“较新的生物制剂”的生物药物也得到了开发。它们包括抗 IL-17 药物（例如 secukinumab、ixekizumab、brodalumab）和抗 IL-23 药物（例如 risankizumab、tildrakizumab、guselkumab）。5 CADTH 之前曾审查并推荐过较新的生物药物，包括 secukinumab（2014 年）、6 ixekizumab（2016 年）、7 brodalumab（2018 年）8 和 risankizumab（2019 年）9 用于治疗中度至重度斑块状银屑病。
Tildrakizumab 治疗银屑病的实际应用
在瑞士，关于白细胞介素 23p19 抑制剂 tildrakizumab 的有效性和安全性的真实世界数据有限。本分析的目的是评估 tildrakizumab 对瑞士中度至重度斑块状银屑病患者的有效性和安全性。这项前瞻性、多中心研究招募了来自瑞士皮肤病学靶向治疗网络登记处 (SDNTT) 的 28 名成年人，他们正在接受 tildrakizumab 治疗并至少有 3 个月的随访。没有进行缺失数据填补。在接受 tildrakizumab 治疗 3 个月和 18 个月后，银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 中位值从基线时的 9.5 分别下降到 2.1 和 0.3（均为 p < 0.001）。 3 个月后，76.9%/30.8% 的患者达到绝对 PASI < 3/ < 1。治疗 18 个月后，这一比例上升至 85.7%/57.1%。达到 PASI 90/100 反应的患者比例在第 6 个月时为 47.8%/30.4%，在第 18 个月时为 42.9%/14.3%。根据皮肤病生活质量指数测量，在长达 18 个月的随访中，生活质量显著改善。没有因不良事件而停止治疗的情况。这一真实世界登记提供了强有力的证据，支持 tildrakizumab 在治疗中度至重度银屑病患者方面的长期有效性和良好的安全性。
新兴牛皮癣治疗的新型疗法
牛皮癣是一种慢性自身免疫性和自身炎症性疾病，由异常的皮肤细胞更新和炎症定义，导致皮肤上形成斑块。尽管靶向白介素（IL）-17和IL-23的生物疗法显着改善了中度至严重牛皮癣的治疗景观，但它们对所有患者都不有效。这突出了需要其他治疗策略的必要性。近年来，探索诸如靶向IL-21，小核仁RNA（SNORNA）SNORA73，肠道微生物组和自然疗法等新型治疗途径在管理牛皮癣方面已经越来越有希望。白介素21是一种细胞因子，在Th17细胞的分化和功能中起关键作用，这对于牛皮癣的发病机理至关重要。最近的研究表明，用特定的抗体中和IL-21可以帮助恢复免疫稳态，降低疾病的严重程度并改善患者结局。靶向IL-21可能对抗IL-17和IL-23抑制剂等常规疗法的患者特别有益。除了IL-21外，SNORNA SNORA73还成为牛皮癣治疗的新靶标。snora73通过与miR-3074- 5p和前B细胞白血病同型1（PBX1）相互作用来调节细胞增殖，从而促进牛皮癣中促进异常细胞更新。肠道微生物组在包括牛皮癣在内的自身免疫性疾病中的作用越来越多。微生物组中的失衡与疾病加剧有关，引发全身炎症和免疫反应改变。此外，各种自然处理的抗炎特性引起了人们的关注。这些天然疗法可以用作现有治疗方法的辅助手段，提供一种互补的方法，可以最大程度地减少副作用，同时改善患者的预后。针对IL-21，SNORA73和肠道微生物组以及使用自然治疗，可能为更有效，个性化的牛皮癣管理提供新的机会。
牛皮癣的新疗法：治疗性的更新...
牛皮癣治疗的景观在过去十年内发生了迅速的变化，而吸毒的速度却没有减慢，去年有4个著名的牛皮癣治疗方法：tapinarof，tapinarof，roflumilast，deucrav- actinib和spesolimab。其他一些人处于后期发展，这些疗法代表了新的机制，途径和输送系统，有意义地扩大了我们患者的治疗选择范围。但是，跟踪所有药物选项可能很难。本综述旨在提高有关牛皮癣和产品新近可用的疗法的机制和数据，这可能会对我们在不久的将来对牛皮癣的治疗范式产生显着影响。cutis。2023; 111：101-104。