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难以治疗的轴向脊椎关节炎与牛皮癣，周围受累和合并症有关：全国观察性研究的结果
抽象目的是确定累积发生率并确定与法国患者的难以治疗轴向脊柱炎（D2T-AXSPA）相关的因素，该因素刚受益于法国“长期疾病”（LTI）社会保障计划，用于轴向脊柱肝炎（AXSPA）。方法这项国家队列研究基于法国国家医疗服务数据库SND，其中包含有关住院，LTI和门诊护理消费的数据。在2010年至2013年之间，所有法国患者均在2010年至2013年间接受LTI益处（AS）。在法国，LTI需要访问生物/靶向合成DMARD（B/ TSDMARDS）。随访期结束于2018年12月31日。所谓的D2T-AXSPA定义为三个B/TSDMARD的失败或具有不同作用模式的两个B/TSDMARD的失败。使用先前描述的算法鉴定出合并症和肌肉骨骼外表现。比较了D2T-AXSPA患者与非D2T-AXSPA患者之间的特征，这些患者使用逻辑回归接受了至少一个带有双变量和多变量分析的B/TSDMARD。使用竞争风险分析比较了重大心血管事件（MACE）和死亡的发生率。结果22 932例患者。10 798（47.08％）患者至少接受了一个BDMARD。没有一个收到tsdmard。在随访期间，2115例患者被归类为D2T-AXSPA，占至少一名BDMARD的患者中的19.59％。MACE的发生率没有差异（P = 0.92）或死亡（P = 0.87）。在多元分析中，D2T-AXSPA与女性，周围受累，牛皮癣，高血压和抑郁症显着相关（每种情况下P <0.001）。结论D2T-AXSPA影响该国家队列中暴露于BDMARD的五分之一的患者。D2T-AXSPA在外围受累和/或合并症的女性和患者中更为常见。
牛皮癣和肠道微生物的进步与...
本综述总结了肠道微生物及其代谢物作为牛皮癣的新介质的潜在作用，包括它们在疾病发病机理，进展和管理中的组成和功能。肠道菌群网络分析，菌落结构和体内大规模相互作用实验表明，在动物和人类中，牛皮癣的损害和修复程度不同，涉及微生物群落的跨境稳态。牛皮癣中存在哪种肠道菌群相互作用，以及它们如何与免疫细胞合作并通过肠皮轴影响牛皮癣的发育尚未完全阐明。在本文中，我们回顾了有关牛皮癣发病机理涉及的肠道菌群和合作代谢的独特模式的最新信息和牛皮癣的长期管理。
脓疱性psariasis是由阿托辛珠单抗和贝伐单抗治疗触发的
2。lim DS，Triscott J. O'Brien的光肉瘤，与多西环素光毒性相关。澳大利亚J Dermatol。2003; 44：67 --- 70。 3。 Nanbu A，Sugiura K，Kono M，Muro Y，Akiyama M. Annular Elas-tolytic巨型细胞肉芽肿成功地用盐酸minocycline治疗。 Acta Derm Venereol。 2015; 95：756 --- 7。 4。 Jeha GM，Luckett KO，Kole L.阳光颗粒对强力霉素的反应。 JAAD案代表2020; 6：1132 --- 4。 5。 Kabuto M，Fujimoto N，TanakaT。通过长期使用盐酸米诺环素盐酸盐成功治疗了广义的环状弹性弹性细胞颗粒。 EUR J Dermatol。 2017; 27：178 --- 9。2003; 44：67 --- 70。3。Nanbu A，Sugiura K，Kono M，Muro Y，Akiyama M. Annular Elas-tolytic巨型细胞肉芽肿成功地用盐酸minocycline治疗。Acta Derm Venereol。2015; 95：756 --- 7。4。Jeha GM，Luckett KO，Kole L.阳光颗粒对强力霉素的反应。 JAAD案代表2020; 6：1132 --- 4。 5。 Kabuto M，Fujimoto N，TanakaT。通过长期使用盐酸米诺环素盐酸盐成功治疗了广义的环状弹性弹性细胞颗粒。 EUR J Dermatol。 2017; 27：178 --- 9。Jeha GM，Luckett KO，Kole L.阳光颗粒对强力霉素的反应。JAAD案代表2020; 6：1132 --- 4。 5。 Kabuto M，Fujimoto N，TanakaT。通过长期使用盐酸米诺环素盐酸盐成功治疗了广义的环状弹性弹性细胞颗粒。 EUR J Dermatol。 2017; 27：178 --- 9。JAAD案代表2020; 6：1132 --- 4。5。Kabuto M，Fujimoto N，TanakaT。通过长期使用盐酸米诺环素盐酸盐成功治疗了广义的环状弹性弹性细胞颗粒。EUR J Dermatol。2017; 27：178 --- 9。2017; 27：178 --- 9。
白介素23 P19抑制剂的药物存活与牛皮癣的其他生物制剂相比：英国皮肤科医生协会的同类研究
生存功能和Adalimumab 0.91（0.90-0.91），Brodalumab 0.91（0.87-0.93），0.89-0.93），0.93（0.92-0.94），0IL-23P1
酪氨酸激酶 2 抑制剂德克拉伐替尼治疗斑块状银屑病的疗效和安全性：随机对照试验的系统评价和荟萃分析
方法：使用电子数据库（包括 PubMed、Embase、Cochrane Library、临床试验、欧盟临床试验注册中心和国际临床试验注册平台 (ICTRP)）对符合条件的研究进行系统搜索。纳入了比较德克拉伐替尼与安慰剂或活性对照剂对斑块状银屑病成人患者的疗效和安全性的随机对照试验 (RCT)。德克拉伐替尼的有效性通过银屑病面积和严重程度指数 (PASI 75) 较基线改善 75% 以及达到静态医生总体评估 (sPGA) 反应的患者比例来评估。次要终点是达到 PASI 90、PASI 100、ssPGA 0/1 和皮肤病生活质量指数 0/1 (DLQI) 的患者比例。对不良事件 (AE)、严重 AE (SAE) 和 AE 相关治疗停止的发生率进行统计分析，以确定 deucravacitinib 的安全性。
红皮牛皮癣的心力衰竭：225例患者的回顾性研究
目的：红皮牛皮癣（EP）是一种严重的牛皮癣形式，影响了多个器官，包括心血管系统。然而，很少有研究集中在这种情况下。这项研究的目的是评估与EP患者心力衰竭相关的患病率和因素，并衡量了细胞细胞生长因子23（FGF23）的血清浓度，这是慢性心力衰竭的潜在预测指标。方法：我们在2005年1月至2021年10月之间回顾性地研究了EP患者在北京联合医学院医院住院的患者。测量了心力衰竭和相关因素的患病率。此外，从17例患者中收集了外周血样本，并与来自八个健康对照的样品匹配，并通过ELISA测量其血清FGF23的血清浓度。结果：我们研究了225例EP患者，男性：女性比率为2.7：1，平均年龄为47.6±16.7岁。二十五名（11.1％）的参与者在住院期间被诊断出患有心力衰竭。EP和心力衰竭的患者年龄较大（58.2岁，46.2岁，P = 0.001）；冠状动脉疾病史（32.0％vs. 21.5％，p <0.001），发烧（48.0％vs. 23.0％，P = 0.007），感染（56.0％vs. 35.5％，P = 0.046）的患病率更高（48.0％vs. 23.0％，P = 0.007）；较高的HSCRP浓度（43.2 mg/L vs. 8.2 mg/L，p = 0.005）;贫血（60.0％对22.0％，p <0.001），低阿尔巴蛋白血症（64.0％vs. 42.0％，P = 0.037）和高脂血症（40.0％vs. 20.0％，P = 0.023）的患病率更高。EP患者的血清FGF23浓度明显高于对照组（493.1 pg/ml vs. 277.8 pg/ml，P = 0.027），治疗后的EP患者（395.7 pg/ml vs. 463.1 Pg/ml，p = 0.027）的浓度明显低。结论：临床医生应意识到EP患者的心力衰竭的风险，尤其是患有冠状动脉疾病的病史，严重的全身症状，高浓度的炎性生物标志物和营养状况不佳。
COVID-19 大流行期间的疫苗犹豫和银屑病治疗可及性：一项全球患者报告横断面调查的结果
我们感谢卫生部通过位于盖伊和圣托马斯 NHS 基金会信托和伦敦国王学院的国家卫生研究所 (NIHR) 生物医学研究中心、NIHR 曼彻斯特生物医学研究中心和牛皮癣协会提供的资金支持。本文表达的观点为作者的观点，不一定代表 NHS、NIHR 或卫生和社会保健部的观点。SKM 由医学研究委员会 (MRC) 临床学术研究合作伙伴奖 (MR/T02383X/1) 资助。ND 由英国健康数据研究 (MR/S003126/1) 资助，后者由英国 MRC、工程和物理科学研究委员会、经济和社会研究委员会、卫生和社会保健部 (英格兰)、苏格兰政府卫生和社会保健局首席科学家办公室、卫生和社会保健研究与发展部 (威尔士政府)、公共卫生署 (北爱尔兰)、英国心脏基金会和威康信托基金资助。 ZZNY 由曼彻斯特大学 NIHR 学术临床讲师资助。CEMG 是 NIHR 名誉高级研究员，部分资金由 MRC（MR/101 1808/1）提供。CEMG 和 RBW 部分资金由 NIHR 曼彻斯特生物医学研究中心提供。SML 由 Wellcome 临床科学高级研究员奖学金（205039/Z/16/Z）提供；本研究全部或部分资金由 Wellcome Trust [205039/Z/16/Z] 提供。为了实现开放获取，作者已将 CC BY 公共版权许可应用于此提交的任何作者接受稿件 (AAM) 版本。 SML 还得到英国健康数据研究中心 ( 资助编号 LOND1 ) 的支持，该研究中心由英国医学研究委员会、工程与物理科学研究委员会、经济与社会研究委员会、英国卫生与社会保健部、苏格兰政府卫生与社会保健局首席科学家办公室、威尔士政府卫生与社会保健研究与发展部、北爱尔兰公共卫生署、英国心脏基金会和威康信托基金会资助。
生物药物治疗银屑病的皮肤不良反应
银屑病是一种慢性免疫介导性皮肤病，影响着全球 1.25 亿人。银屑病的发病机制复杂，目前尚未详细阐明 (1)。在过去的二十年里，生物制剂凭借其疗效和可接受的安全性，彻底改变了中度至重度斑块状银屑病的治疗。它们作用于一个或多个分子靶点，从而改变或抑制疾病病理生理过程中的信号转导途径 (2)。2004 年上市的首批用于治疗银屑病的生物药物来自肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 抑制剂组。随着新型生物药物的出现，它们以越来越精确的方式靶向银屑病病理生理途径中的介质，银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 改善的既定目标已从 PASI 50 提高到 PASI 100，或皮肤变化完全缓解。表 1 列出了截至 2021 年 7 月 31 日，欧洲药品管理局 (EMA) 批准用于治疗中度至重度斑块状银屑病的个别生物制剂的品牌名称、靶点、抗体类型和适应症的详细数据。生物制剂治疗可能会产生不同的不良反应，这取决于其靶点和生物学效应 (3)。为了更好地理解它们，了解化学药物和生物药物之间的差异非常重要，如表 2 所示。基于这些差异，对生物制剂引起的不良反应进行了分类，根据机制将其分为五种类型，用希腊字母表示 (α、β、γ、δ 和 ε)。这种替代分类与化学药物观察到的不良反应的广泛接受的分类相关但仍有不同，并在表 3 中进行了解释 (2、4)。关于生物制剂不良反应的诊断，描述了各种技术；例如，通过酶联免疫吸附试验、皮肤点刺试验、皮内
diltiazem -ibrutinib相互作用的死亡低剂量甲氨蝶呤用于斑块牛皮癣行动计划
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