引言线粒体通过氧化磷酸化(OXPHOS)产生ATP,但它们也参与了包括氧化还原信号(1),代谢物信号传导(2),钙信号传导(3)的多种生物学功能,以及从细胞中逃脱并在远处组织(4,4,5)上产生的应力信号。mito-Conchondria在合成与组蛋白和DNA表观遗传学修饰的合成生物液中也起着重要作用(6)。最后,线粒体对于产生脂质,蛋白质和核苷酸生物合成所需的底物至关重要,这对于快速增殖的细胞中生物量的生物量是必需的。在代谢活性组织(如心脏)的有丝分裂细胞中,ATP产生被认为是线粒体的主要功能。然而,线粒体的其他功能在成熟心脏中继续促进心肌细胞功能和表型的程度尚未完全理解。
Sanjeev Sanyal 是印度总理经济顾问委员会 (EAC-PM) 成员,Pranav Sharma 是印度国家科学院顾问 (科学外交),Chirag Dudani 是印度总理经济顾问委员会 (EAC-PM) 助理顾问。本文内容(包括所表达的事实和观点)由作者全权负责。EAC-PM 或印度政府不保证本文所表达的事实、数据或观点的准确性。作者要感谢 Bibek Debroy 博士(EAC-PM 主席)、Kris Gopalakrishnan(Infosys 科学基金会主席)、Ashutosh Sharma(IIT-坎普尔分校教授)、Uday B. Desai(IIT-海得拉巴分校名誉教授)、Santanu Chaudhury(IIT-焦特布尔分校主任)、Balaraman Ravindran(IIT-马德拉斯分校教授)、Joanna Bryson(Hertie 学院伦理与技术教授)、Sanghamitra Bandyopadhyay(印度统计研究所所长)和 Rahul Matthan(Trilegal 合伙人)。
感觉神经元感知致病性浸润,以告知宿主38防御的免疫协调。然而,感官神经元免疫相互作用主要显示为39驱动先天免疫反应。体内记忆,无论是保护性还是破坏性,在生命的早期就获得了40次获得,如早期暴露于链球菌和过敏性疾病发作所证明的那样。41我们的研究进一步定义了感觉神经元对肺部体液免疫的影响。42使用肺炎链球菌的鼠模型前暴露和感染,以及43种过敏性哮喘的模型,我们表明B细胞和血浆细胞44募集和抗体产生需要感觉神经元。对肺炎链球菌的响应,感觉神经元耗竭45导致细菌负担更大,B细胞群体减少,IgG释放和中性粒细胞46刺激。相反,在过敏原诱导的气道炎症过程中,感觉神经元耗竭降低了B细胞群体,IgE和47个哮喘特征。在每个模型中释放的感觉神经元48神经肽都不同。有细菌感染,优先释放了血管活性肠49多肽(VIP),而物质P则释放出对哮喘的反应50。将VIP施用到感官神经元缺失的小鼠中抑制了细菌51负担并增加了IgG水平,而VIP1R缺乏症增加了对细菌52感染的敏感性。用物质P处理的感官神经元缺乏的小鼠增加了IgE和哮喘,而物质P遗传消融导致IgE钝化,类似于感觉神经元缺乏的54次哮喘小鼠。58这些数据表明,免疫原差异刺激感觉55神经元释放特定的神经肽,这些神经肽是特异性靶向B细胞的。靶向感官56神经元可能会为57和/或加重的体液免疫提供的疾病提供替代治疗途径。
核孔复合物(NPC)介导细胞核和细胞质之间的所有流量,是细胞中最稳定的蛋白质组件之一。有趣的是,发芽的酵母菌细胞具有两个NPC的两个变种,它们在存在或不存在核篮蛋白MLP1,MLP2和12 PML39的情况下有所不同。这些篮子蛋白的结合发生在NPC组装中很晚,而MLP阳性NPCS 13被排除在与核仁接壤的核包膜区域中。14在这里,我们使用重组诱导的TAG交换(RITE)来研究单个NPC中所有NPC 15子复合物的稳定性。我们表明,核篮蛋白MLP1,MLP2和16 PML39通过多个细胞分割循环与NPC保持稳定,并且MLP1/2是17负责将NPC从核方区域排除。此外,我们证明了NUP2的18结合还通过独立途径从该区域耗尽了MLP阴性NPC。我们19开发了一种在萌芽酵母中进行单个NPC跟踪的方法,并观察到在没有核篮成分的情况下,NPC在没有核篮成分的情况下表现出20个迁移率。我们的数据表明,NPCS 21在核上的分布受核篮蛋白与核内部的相互作用的控制。22
了解微塑料对碳循环的贡献至关重要,以评估这些人类化碳在人类世中的这些人类碳汇的畸变碳汇。然而,这种影响的知识受到土壤中复杂的微生物过程的不确定性的限制,尤其是病毒贡献。我们证明,不可核对的微塑料的增强病毒裂解引入了裂解物和土壤化学多样性的改变,从而促进了具有高碳投资的代谢,从而减少了有机碳的储存。相反,可生物降解的微塑料处理中的高辅助碳代谢可将微塑料衍生的碳推导为微生物生物量,从而增加了碳储存率。所有这些对于了解在全球变化下调节陆生碳存储的病毒潜力至关重要,从而使全球变暖的塑性污染趋势受益。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月9日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.09.574843 doi:Biorxiv Preprint
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