TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病(NDDS)。这些包括肌萎缩性侧索硬化症(ALS),额颞叶变性(FTLD),阿尔茨海默氏病(AD),慢性创伤性脑病(CTE)等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病(NDDS)。这些包括肌萎缩性侧索硬化症(ALS),额颞叶变性(FTLD),阿尔茨海默氏病(AD),慢性创伤性脑病(CTE)等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学,几项研究鉴定了具有ALS,FTLD,AD,CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明,人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP,ALS和CTE中最为普遍,这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的,包括其核和细胞质定位,RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展,但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量,缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂,高光谱成像,动眼和机器学习开发。
视网膜疾病会严重危害人们的视力,直接影响生活质量。视网膜是人眼的重要组成部分,由视觉细胞组成。它负责处理视觉信息。黄斑是中央视觉所必需的,位于视网膜层内。视网膜损伤,特别是黄斑区域的损伤,会导致视力严重丧失 [ 1 ]。因此,及早发现视网膜异常对于及时治疗和减少视力丧失至关重要 [ 2 ]。最常见的视网膜疾病包括糖尿病性黄斑水肿 (DME) 和年龄相关性黄斑变性 (AMD)。AMD 有两种类型:湿性 AMD(脉络膜新生血管,或 CNV)和干性 AMD(视网膜黄斑硬化症),后者是 65 岁以上人群失明的主要原因 [ 3 ]。约 25% 的糖尿病患者患有糖尿病性黄斑水肿 (DME),这是由于糖尿病导致视网膜积液所致。如果不及时治疗,这些疾病可能会永久损害视力。因此,开发自动诊断系统对于有效的治疗计划至关重要,因为此类系统可以减轻临床医生的负担并提高早期检测率 [ 4 ]。
。cc-by 4.0国际许可证是根据作者/资助者提供的,他已授予MedRxiv的许可证,以永久显示预印本。(未通过同行评审认证)
摘要旨在报告小儿患者的voretigene nenparvovec(Luxturna)治疗后的主要结果和并发症。通过视网膜下给药的17岁以下患者的记录记录了确认的双质RPE65介导的遗传性视网膜营养不良的确认的voretigene Neparvovec的记录。最校正的视力(BCVA)和来自光谱域光学相干断层扫描,超宽底面视野(VF)(VF)的数据。结果分析了六名患者(平均年龄:7.8岁)的12眼。未发生术中并发症。BCVA在12个月的随访(平均logmar(分辨率最小角度的对数))BCVA下显着改善:基线时:1.0±0.8在12个月时为0.6±0.3,p = 0.001)。平均中央黄斑厚度和中央外核层厚度在12个月的随访中没有变化。vf v4e iSopter没有显示重大变化。术后并发症包括:同一患者的两只眼睛的眼内压升高,治疗后3个月时的侧伏层层孔和在所有眼睛中观察到的注射部位的萎缩,除1个月以外,在12个月内显着肿大(p = 0.008)。结论大多数通过Voretigene Neparvovec治疗的儿科患者在12个月的随访中的视觉功能显着增加。术后并发症均未阻止视觉功能的收益。
摘要到trrettretin淀粉样变性是一种质和获得性淀粉样变性的一种,它导致不同组织中淀粉样蛋白原纤维的沉积。因此,它会影响多个器官,并可以通过心肌病,功能障碍,舒张期心力衰竭以及保留的射血分数,周围多发性神经病,这意味着个人的生活质量,他们的自主性和对日常基本活动的依赖,以及增加慢性运动量和复杂性和复杂患者的指数。尽管它由一种罕见的病理组成,鉴于其严重程度和长期损害,但每年都会通过采用创新技术生产并研究新药,以进行治疗。在过去的15年中,药物类别得到了改善,例如跨性蛋白稳定剂,基因消音器,抗炎药和有症状。本文的目的是通过过渡素综合有关治疗和修饰淀粉样变性疗法的更新,并协助理解主题,并确定需要互补研究的差距。研究方法对应于过去15年中发表的研究组成的叙述性评论,该杂志因其对健康进步的高科学质量和贡献而认可。科学证据的金字塔,通过荟萃分析,系统评价,干预研究,例如随机临床试验,开放式测试和依赖剂量,队列和病例对照,后来讨论了结果。palavras-chave:amiloidose;熟悉的Amiloidose; Polineuropatia amiloide熟悉; pré-albumina。抽象的经胸蛋白淀粉样变性是一种既是遗传性又获得的淀粉样变性,导致不同组织中淀粉样蛋白原纤维的沉积。因此,它会影响多个器官,并可能导致心肌病,功能障碍,舒张期心力衰竭,并保留了射血分数以及周围的多发性神经病,影响了个人的生活质量,自主性和基本日常活动的依赖,此外还增加了共同点和慢性病的人的生活率,并使患者的生活变得更加复杂。尽管这是一种罕见的病理,鉴于其严重程度和长期损害,但每年都会通过采用创新技术来生产和研究新药。在过去的15年中,药物类别得到了改善,例如经甲状腺素蛋白稳定剂,基因消音器,抗炎药和有症状的药物。本文的目的是总结有关修改经甲状腺素蛋白淀粉样变性过程的治疗和疗法的最新信息,并帮助您理解该主题,并确定需要进一步研究的差距。研究方法对应于过去15年中发表的研究组成的叙述性评论,这是根据其高科学质量和对健康进步的贡献所认可的期刊。关键字:淀粉样变性;家族性淀粉样变性;家族性淀粉样多神经病; prealbumin。y复杂性Crónicasy Reducen la Esperanza de Vida del Paciente。通过荟萃分析,系统评价,诸如随机临床试验,开放式试验和剂量依赖性,队列和病例对照试验等科学证据的金字塔优先考虑了科学证据的金字塔。 div>通过运输的淀粉样蛋白病总结是遗传性和获得性淀粉样变性的一种,它在不同组织中产生淀粉样蛋白原纤维的沉积。 div>因此,它会影响多个器官,并可能导致心肌病,疾病,舒张性心力衰竭,并保留的射血分数,外周多层病变,影响个人的生活质量,其自主性和对日常生活的基本活动的依赖,此外还会增加可吸收能力的速率。 div>尽管这是一种罕见的病理,鉴于其严重性和长期损害,每年都会发生
人体是一个复杂的系统,不同器官之间的多样化和复杂的信号传导维持生理活性。作为信息获取的主要器官,眼睛不仅在视觉感知中起着至关重要的作用,而且正如越来越多的证据所表明的那样,在接收到非图像形成视觉的光信号时,通过复杂的电路对整个身体产生了广泛的影响。但是,光线通过眼睛对身体影响的程度和机制仍未得到充分探索。还缺乏全面的评论,阐明了光,眼睛和与整个身体的全身连接之间的复杂相互作用。在此,我们提出了轻眼体轴的概念,以系统地封装了视网膜收到的整个体内光信号的广泛非图像形成效应。我们回顾了轻轴轴的视觉神经结构基础,总结了眼睛调节整个身体的机制,以及在光 - 体轴上涉及的生理和病理过程中的当前研究状态和挑战。未来的研究应旨在扩大轻轴轴的影响,并探索其更深的机制。理解和研究轻轴轴将有助于改善照明条件,以优化健康并指导临床实践中的光疗标准。
阳光暴露被认为是年龄相关黄斑变性(AMD)的危险因素,这是老年人常见的神经退行性视网膜疾病。具体来说,阳光内的蓝光波长会对光敏性视网膜细胞的生理产生负面影响,包括视网膜色素上皮(RPE)和感光体。本评论探讨了蓝光引起的视网膜变性,强调了RPE中的结构和功能障碍。初始部分简要概述了蓝光对光感受器的影响,然后对其对RPE的有害影响进行了全面分析。体外研究表明,蓝光暴露会诱导RPE的形态改变和功能障碍,包括吞噬活性降低,神经营养因子的分泌破坏以及障碍功能受损。还探索了视网膜损伤的机制,包括氧化应激,炎症,脂肪霉素积累,线粒体功能障碍和RPE中的ER应激。讨论了用于研究蓝光暴露的体外,动物和体内模型的优势和局限性,并建议在未来的研究中提高可重复性。
TDK 企业在 2025 年 CES 上为人工智能新时代铺平道路 ● TDK 将 AI、绿色转型和数字化转型确定为未来十年的大趋势 ● 关键发展包括用于节能 AI 计算的“自旋忆阻器”和集成边缘传感、组件和 AI 功能的工业 4.0 解决方案的 TDK SensEI 的形成 ● 为汽车、工业、能源和 ICT 领域提供尖端解决方案 ● 战略合作伙伴关系包括与 NEOM McLaren Formula E 车队在赛车创新方面的技术合作,以及即将发布的视障人士无障碍产品 2024 年 12 月 10 日 TDK 公司 (TSE: 6762) 将于 2025 年 1 月 7 日至 12 日在内华达州拉斯维加斯举行的年度消费电子展 (CES) 上展出。总部位于东京的 TDK 公司是智能社会电子解决方案的全球领导者之一,正在拥抱人工智能的崛起。预计未来十年该领域将快速增长,因此该公司正在制定创新和业务战略,以充分利用人工智能的潜力。TDK 还强调绿色转型和持续数字化是塑造其未来重点的关键全球趋势。在拉斯维加斯会议中心中央大厅的 15815 号展位上,TDK 展示了其新制定的长期愿景“TDK 转型:加速转型,实现可持续未来”。通过其创新产品,TDK 致力于推动技术进步并促进有意义的社会转型。为了实现这一目标,TDK 不断突破创新的界限,专注于先进材料、尖端制造工艺以及提高客户应用中的产品性能。人工智能已经改变了日常生活的许多方面,并将继续影响行业、自动化和技术。TDK 的解决方案旨在解决人工智能应用面临的关键挑战,例如高功耗,从而实现更高效和更广泛的使用。通过结合传感器融合、先进组件、软件和人工智能,TDK 能够推动创新并改变其主要市场,包括汽车、工业和能源以及 ICT。关键行业的变革性解决方案 ● 汽车:TDK 为电动汽车和高级驾驶辅助系统 (ADAS) 提供广泛的尖端解决方案组合。该公司的全面展示展示了其全系列的组件和传感器技术,特别强调了其 6 轴 IMU 和压电 MEMS 镜技术。 ● 工业和能源:TDK 的集成方法结合了人工智能、传感器融合和先进组件,以推动环境可持续性发展并应对关键的工业挑战,优化能源效率,提高生产力并促进可持续实践。值得关注的创新包括其柔性薄膜压电传感器解决方案和超声波飞行时间传感器。● ICT:TDK 将展示旨在实现更智能、更可靠、更环保的通信系统的解决方案,包括先进的高精度定位传感器和用于直接视网膜投影的超紧凑全彩激光模块,这些技术有望彻底改变增强和虚拟现实体验。
到加泰罗尼亚(ICN2),CSIC, 照片科学(ICFO), IMB-CNM(CSIC)剑, (ESI)可用。 请参阅doi:到加泰罗尼亚(ICN2),CSIC,照片科学(ICFO), IMB-CNM(CSIC)剑, (ESI)可用。请参阅doi:
