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疾病神经生物学溶物磷脂酸在神经精神病学和神经退行性疾病中的作用
摘要：患有多种神经精神病和神经退行性疾病的人通常具有可比的症状，这可能会强调共同的遗传影响和相同的生物学过程的含义。溶物磷脂酸（LPA）是一种生物活性磷脂，是成人神经元系统发展的关键调节剂。因此，它可能在某些疾病（例如阿尔茨海默氏症，帕金森氏病和精神分裂症）的发作中起重要作用。在发育过程中，LPA信号传导调节许多细胞过程，例如增殖，生存，迁移，分化，细胞骨架重组和DNA合成。到目前为止，已经根据其同源性发现并分类了六个对LPA反应的溶血磷脂受体。尽管大量证据将LPA细胞活性与不同的病理状况有关，但对于LPA在神经精神病和神经退行性疾病领域的参与知之甚少。本综述的目的是定义与上述疾病有关的LPA活动，以便更好地了解这些病理并根据最新数据提供未来的新颖治疗策略。
关于亚急性和慢性长covid
大流行的初始发作之后，人们对一种新型临床综合征的认识是长期的。有趣的是，对长期相互作用的最初研究工作是通过对意大利患者和包括基层在线患者调查在内的各种患者倡导平台的初步研究开始的，所有这些都描绘了“长牵引车”，具有持久的症状和最初的共证于COVID-19感染后随之而来的发病率；从那以后，研究一直并继续进行，以更好地理解长卷的现象（Rubin，2020）（Ceban等，2022）。在全球范围内，估计有6500万个人，至少有远距离的covid，约占所有感染严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-COV-2）患者的10％。由于未记录或未诊断的病例的百分比，这种情况甚至可能高于此估计值（Ballering等，2022）。据估计，较长的共价患者的发病率估计为10％-12％的疫苗接种患者和50％-80％的住院病例（Ceban等，2022）（Bull-Otterson，2022年）。资源文档的这一部分提供了有关与普通精神科医生有关的有关长期相关文献的范围审查，因为鉴于高度的神经精神症状学，他们有独特地照顾受影响的患者。在这里，我们专门描述了长时间的临床表现，评估中的考虑以及干预措施的潜在作用。
急性后共vid-19-神经精神症状与持续的神经系统损伤无关
感染严重急性呼吸综合征2的患者的比例在感染几个月后经历了一系列神经精神病学SEMMP TOMS，包括认知缺陷，抑郁和焦虑。基于此类症状的机制是难以捉摸的。最近的研究表明，在Covid-19期间可能发生神经系统损伤。COVID-19-19年后的几个月内持续的神经损伤涉及正在进行的神经精神症状尚不清楚。在一项针对严重急性呼吸道综合征冠状病毒2感染的成年幸存者的大量前瞻性队列研究中，我们分析了神经系统损伤和星形胶质细胞激活的血浆标志物，在感染后6个月测量：神经性丝丝光线：胶质纤维化纤维化酸性蛋白质和总tau蛋白。我们评估了这些标志物是否与急性Covid-19疾病的严重程度以及急性神经精神症状有关（如患者健康调查表抑郁症的焦虑症评估，一般焦虑症评估，一般焦虑症评估，对蒙特利特的认知缺陷的认知评估和对患者的认知性问题的认知评估，并在6个月中确定性症状。 新冠肺炎。在神经系统损伤的标志和急性共同199的严重程度之间没有发现牢固的关联（除了入院持续时间和神经丝光之间的小小效应大小与急性后神经精神症状之间的相关性。这些结果表明，持续的神经精神症状并不是由于持续的神经损伤。
神经精神疾病
鉴于临床医生和研究人员在处理神经精神病疾病方面面临的持续困难，越来越明显的是，有必要超越传统的学科界限。这项研究巩固了现有材料，检查历史的变化，基本神经生物学方面以及神经病学与精神病学之间的共同临床表现。此询问研究了神经精神病学的历史发展，重点是对精神疾病的早期理解与后来神经病学和精神病学的分裂之间的关系。重点是最新的进步，在理解强调这些领域合并的常见神经生物学途径和遗传因素方面。这项研究通过分析重叠的认知，情感和行为症状来强调神经精神疾病中临床表现的复杂性。文本批评传统框架中的诊断问题，强调了神经系统和精神病学起源的局限性。这具有完成正确诊断和安排适当治疗的后果。本文探讨了开发多学科护理方法，突出了神经科医生与精神科医生之间的成功合作。本研究研究了执行计划的困难以及确定结合不同元素的障碍的过程。它还强调了迫切需要改善教学和学习以进行平稳合作。该论文通过研究关注共同途径的药理学疗法来检查治疗意义。它还讨论了处理共同发生的神经和精神疾病所涉及的困难。该研究还探讨了非药物疗法，例如心理治疗和康复方法，这是一种综合治疗方法的一部分。预期未来，该报告确定了可以改善研究的领域，并预测技术改进对该主题的影响。提出建议，以鼓励额外的探索，合作和独创性，以缩小神经病学和精神病学之间的鸿沟，最终增强我们对神经精神疾病的理解和治疗。这种实时综合增加了正在进行的讨论，提供了与当代神经精神研究和治疗不断变化的领域相符的宝贵见解。
肠道微生物群及其信号对健康神经系统和神经精神疾病的多方面机制的重要性
越来越多的证据表明，肠道菌群与健康和疾病中的神经系统之间存在联系。本综述探讨了目前关于肠道菌群、肠道上皮细胞和大脑之间相互作用的观点，并概述了肠道菌群与大脑之间双向相互作用的通讯途径和信号，包括循环、免疫、神经解剖和神经内分泌通路。人类和小鼠健康肠道菌群之间存在相似之处和差异，这与非人类模型系统与患者之间的转化差距相关。在稳态和病理状态下，肠道菌群释放和/或调节的代谢物和神经递质种类不断增加。菌群失调是癌症、心血管疾病和慢性肾病等重大疾病的后果，也是神经系统、精神和疼痛障碍以及缺血性和创伤性脑损伤的后果。肠道菌群变化（菌群失调）以及伴随的介质释放失衡可能是中枢神经系统疾病的病因或后果，并且日益成为脑部疾病中观察到的健康生理功能紊乱、营养摄入改变、低氧环境暴露等因素的关键环节。尽管肠道菌群的重要性已被普遍认可，但大脑和肠道之间的双向沟通途径尚不完全清楚。更详细地阐明这些途径和信号通路，将为理解脑部疾病的病理生理学及其多方面问题提供新的机制视角。
转移性结直肠癌中口服酪氨酸激酶抑制剂的神经精神不良药物反应：FDA不良事件报告系统的分析
结果：在4,984例病例中，有1,357例（30.2％）报告至少一个神经精神病学ADR。New potential signals for REG included neuropathy peripheral ( n = 265; reporting odds ratio, ROR = 19.48, 95% con fi dence interval, CI 95% = 17.52-22.47; information component, IC = 2.89, IC 025 -IC 075 = 2.77-3.02), hyperesthesia ( n = 18; ROR = 12.56, CI 95% = 7.90-19.96; IC = 1.74, IC 025 -IC 075 = 1.27-2.20), altered state of consciousness ( n = 15; ROR = 5.50, CI 95% = 3.31-9.14; IC = 1.57, IC 025 -IC 075 = 1.06-2.07), depressed mood ( n = 13; ROR = 1.85, CI 95% = 1.07-3.19; IC = 0.58, IC 025 -IC 075 = 0.04-1.13）和失眠（n = 63; ror = 1.48，CI 95％= 1.15-1.89; IC = 0.38，IC 025 -IC 075 = 075 = 0.13-0.63）。For ENC comprised depressed mood ( n = 4; ROR = 5.75, CI 95% = 2.15-15.39; IC = 1.74, IC 025 -IC 075 = 0.76-2.73) and cognitive disorders ( n = 3; ROR = 4.71, CI 95% = 1.51-14.66; IC = 1.54, IC 025 -IC 075 = 0.41-2.68）。
人类新皮层中的发展同工型多样性为神经精神上的风险机制提供信息，Ashok patowary 1-4，+，Pan Zhang 1-4，+，Connor Jop
隶属关系1精神病学和生物行为科学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，美国加利福尼亚州90095，美国。2 SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 3智力和发展障碍研究中心，SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 4人类遗传学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 5宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷曼医学院精神病学系，美国，19104年，美国。 6宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系，19104年，美国。 7位于宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州费城的儿童医院的寿命脑研究所，美国宾夕法尼亚州，19104年，美国。 8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。 9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。 10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国2 SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。3智力和发展障碍研究中心，SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 4人类遗传学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。 5宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷曼医学院精神病学系，美国，19104年，美国。 6宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系，19104年，美国。 7位于宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州费城的儿童医院的寿命脑研究所，美国宾夕法尼亚州，19104年，美国。 8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。 9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。 10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国3智力和发展障碍研究中心，SEMEL神经科学与人类行为研究所，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。4人类遗传学系，大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学，洛杉矶，洛杉矶，加利福尼亚州90095，美国。5宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷曼医学院精神病学系，美国，19104年，美国。6宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院遗传学系，19104年，美国。7位于宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州费城的儿童医院的寿命脑研究所，美国宾夕法尼亚州，19104年，美国。8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。 9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。 10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国8，加利福尼亚大学，洛杉矶分校，美国加利福尼亚州90095，美国。9美国加利福尼亚州洛杉矶分校的生物信息学跨部门计划，美国加利福尼亚州90095。10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。 12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国10田纳西大学健康科学中心，田纳西州田纳西州38103的遗传学，基因组学和信息学系，美国11蛋白质组学和代谢组学中心，圣裘德儿童研究医院，孟菲斯，美国田纳西州38105，美国。12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。 13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国12，美国纽约州锡拉丘兹的SUNY UPSTATE医科大学精神病学系，美国13210。13中部南大学生命科学学院医学遗传学医学遗传学和湖南关键实验室；长沙，匈奴，410008，中国
遗传因素对年轻大脑发育和神经精神疾病风险的影响
摘要 影像遗传学为辨别遗传变异和大脑影像表型之间的关联提供了机会。从历史上看，该领域一直侧重于成人和青少年；很少有影像遗传学研究关注婴儿期和幼儿期（从出生到 6 岁）的大脑发育。这是一个重要的知识空白，因为产前和产后早期大脑的发育变化受动态基因表达模式的调控，这些模式可能在确定个体日后患精神疾病和神经发育障碍的风险方面发挥重要作用。在这篇综述中，我们总结了从婴儿早期到幼儿期的影像遗传学研究结果，重点关注研究神经精神疾病的遗传风险的研究。我们还介绍了婴儿成像基因组学组织 (ORIGINs)，它是 ENIGMA（通过荟萃分析增强神经成像遗传学）联盟的一个工作组，旨在促进婴儿和儿童早期大规模成像遗传学研究。
遗传因素对年轻大脑发育和神经精神疾病风险的影响
摘要 影像遗传学为辨别遗传变异和大脑影像表型之间的关联提供了机会。从历史上看，该领域一直侧重于成人和青少年；很少有影像遗传学研究关注婴儿期和幼儿期（从出生到 6 岁）的大脑发育。这是一个重要的知识空白，因为产前和产后早期大脑的发育变化受动态基因表达模式的调控，这些模式可能在确定个体日后患精神疾病和神经发育障碍的风险方面发挥重要作用。在这篇综述中，我们总结了从婴儿早期到幼儿期的影像遗传学研究结果，重点关注研究神经精神疾病的遗传风险的研究。我们还介绍了婴儿成像基因组学组织 (ORIGINs)，它是 ENIGMA（通过荟萃分析增强神经成像遗传学）联盟的一个工作组，旨在促进婴儿和儿童早期大规模成像遗传学研究。
遗传影响对发展的年轻大脑和神经精神疾病的风险
抽象成像遗传学为辨别遗传变异和脑成像表型之间的关联提供了机会。从历史上看，该领域一直专注于成年人和青少年。很少有成像遗传学研究集中于婴儿期和幼儿期（从出生到6岁）的大脑发育。这是一个重要的知识差距，因为在产前和产后早期的大脑的发育变化受动态基因表达模式的调节，这些模式可能在建立个人患精神病和神经发育障碍的风险中起重要作用。在这篇综述中，我们总结了从婴儿早期到幼儿期的成像遗传学研究的发现，重点是研究神经精神疾病的遗传风险的研究。我们还介绍了婴儿期成像基因组学组织（起源），这是一个谜团的工作组（通过荟萃分析增强神经成像遗传学）联盟，该联盟的建立旨在促进婴儿期和童年时期和幼儿的大规模成像遗传学研究。