精神分裂症症状的复杂性和异质性对客观诊断提出了挑战,因为客观诊断通常基于行为和临床表现。此外,精神分裂症的界限与其他疾病分类(如躁郁症)并没有精确的界限。及早发现精神分裂症可以实现更有效的治疗,改善患者的生活质量。在过去的几十年里,数百项研究旨在利用脑电图 (EEG) 等技术来确定精神分裂症临床表现的神经生物学机制。EEG 事件相关电位的变化与感觉和认知缺陷有关,并被提议作为精神分裂症的生物标志物。除了有助于更有效的诊断之外,生物标志物对于精神分裂症发病预测和预后也至关重要。然而,任何提议的生物标志物都需要大量的临床研究来证明其有效性和成本效益。在计算神经科学发展的推动下,人们尝试使用脑成像模式识别方法来捕捉脑功能活动的差异,对不同阶段(前驱期、首次发作、慢性)的精神分裂症进行自动分类。人们已经研究了先进的学习技术,并取得了令人欣喜的成果。本综述概述了最近基于机器学习的使用脑电图数据对精神分裂症进行分类的方法,并讨论了它们的潜力和局限性。本综述旨在作为未来开发有效的基于脑电图的模型的起点,这些模型可能预测精神分裂症的发病率、识别精神病转化高风险的受试者或将精神分裂症与其他疾病区分开来,从而促进更有效的早期干预。
我们表明,与事件相关的电位可用于以高度的精度检测精神分裂症。使用我们的机器学习算法,我们达到了平衡的精度为96.4%,这超过了所有结果。为此,除了公共中央传感器外,我们还使用左右半球的其他传感器。记录数据时的实验设计考虑了精神分裂效率副本的功能障碍。由于其严重的后果,精神分裂症是一个社会问题,早期发现和预防起着核心作用。将来,机器学习可用于支持早期干预措施。当第一个症状出现时,可以测试潜在的患者的精神分裂症功能障碍。通过这种方式,可以在精神病发作之前对风险组和潜在患者进行充分治疗。
摘要在精神分裂症中,大脑和周围组织中转录的改变可能是由于microRNA生物发生机制基因的表达改变所致。在这项研究中,我们探索了这些基因在脑和外围水平上的表达。我们使用闪亮的GEO应用来分析来自十个基因表达综合数据集的基因表达,以对编码MicroRNA生物发生机制的八种基因进行差异表达分析。首先,我们比较了候选受试者和精神分裂症患者在七个不同大脑区域的死后脑样本中的表达。然后,我们比较了三个外围组织中对照组受试者和精神分裂症个体之间候选基因的表达。在精神分裂症个体的大脑和周围组织中,我们报告了microRNA生物发生机制基因的明显改变的表达模式。在具有精神分裂症的个体的背侧前额叶皮层,缔合纹状体和小脑中,我们观察到某些候选基因的过表达模式表明这些大脑区域中miRNA产生增强。此外,在海马中确定了混合的转录异常。此外,在精神分裂症个体的血液和嗅觉上皮中,我们观察到了候选基因的独特异常转录模式。miRNA生物发生机制的转录破坏可能有助于脑和外周组织中的精神分裂症发病机理。值得注意的是,在精神分裂症患者中,我们报告了背外侧前额叶皮层,海马和小脑的DICER1过表达,以及血液中的dicer1上调,这表明它可能代表外围标记。
16p11.2 和 22q11.2 拷贝数变异 (CNV) 会增加患自闭症谱系障碍 (ASD)、精神分裂症 (SZ) 和注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 的风险,但它们对功能连接 (FC) 的影响仍不清楚。我们在此报告了使用来自 101 名 CNV 携带者、755 名特发性 ASD、SZ 或 ADHD 患者和 1,072 名对照者的磁共振成像数据对静息态 FC 进行的分析。我们描述了 CNV FC 特征并使用它们来识别导致复杂特发性疾病的维度。CNV 在全球和区域层面对 FC 具有很大的镜像效应。丘脑、躯体运动和后岛叶区域在缺失、重复、特发性 ASD、SZ 但不 ADHD 共有的连接障碍中起着关键作用。与缺失 FC 特征相似度较高的个体表现出更差的认知和行为症状。在连接水平上识别出的缺失相似性可能与基因表达空间模式和 FC 特征之间在全基因组范围内观察到的冗余关联有关。结果可能解释了为什么许多 CNV 会影响类似范围的神经精神症状。
摘要:长期以来,人们一直认为精神分裂症具有很强的遗传成分。20 世纪 90 年代初,人们发现了第一个显著增加精神病风险的遗传变异。自首次报道 22q11.2 染色体区域出现缺失以来,近 20 年后人们才对精神分裂症的遗传结构有了实质性的了解。精神分裂症是一种多基因疾病,遗传风险由分布在基因组中的常见和罕见等位基因决定。少数罕见的有害拷贝数变异 (CNV) 与个体患精神分裂症风险中度至大幅增加有关。这些缺失和重复也与一系列神经发育障碍有关。对精神分裂症患者进行 CNV 诊断研究很可能是临床精神病学中基因检测的首批例子之一。目前正在确定其先决条件。
如今,将近2600万人在全球范围内遭受精神分裂症(Fleischhacker等,2014)。 由于生物,遗传和环境因素的相互作用,精神分裂症是一种终身疾病,具有急性加重和功能障碍程度的不同程度。 作为一种问题,精神分裂症患者可能需要综合治疗,包括心理治疗,心理社会干预,身体健康和合并症治疗(Altamura等,2015)。 抗精神病药是精神病急性和长期治疗的关键因素(Remington等,2010)。 对精神分裂症患者的终身药物治疗对于降低复发的频率和严重程度至关重要,以抑制认知障碍和对患者人子功能的后果(Barry等,2012; Miyamomoto et al。,2012)。 的社会心理干预措施旨在增强药理学治疗的作用,并专注于个人功能的特定领域,以改善临床外观,并为减少复发和住院的数量做出贡献。 根据应力 - 风格模型,如今,将近2600万人在全球范围内遭受精神分裂症(Fleischhacker等,2014)。由于生物,遗传和环境因素的相互作用,精神分裂症是一种终身疾病,具有急性加重和功能障碍程度的不同程度。作为一种问题,精神分裂症患者可能需要综合治疗,包括心理治疗,心理社会干预,身体健康和合并症治疗(Altamura等,2015)。抗精神病药是精神病急性和长期治疗的关键因素(Remington等,2010)。对精神分裂症患者的终身药物治疗对于降低复发的频率和严重程度至关重要,以抑制认知障碍和对患者人子功能的后果(Barry等,2012; Miyamomoto et al。,2012)。的社会心理干预措施旨在增强药理学治疗的作用,并专注于个人功能的特定领域,以改善临床外观,并为减少复发和住院的数量做出贡献。根据应力 - 风格模型,
本文探讨了神经递质多巴胺、谷氨酸和γ-氨基丁酸 (GABA) 导致精神分裂症的假设,并得出结论:谷氨酸影响多巴胺和 GABA 的联合模型是最合理的解释机制。多巴胺假说得到了证据的支持,即精神分裂症患者的特定大脑区域的多巴胺受体和神经递质明显增加和减少。此外,针对多巴胺受体的药物已成功减轻了精神分裂症症状。谷氨酸假说认为神经递质谷氨酸是这种疾病的基础,因为影响 NMDA(谷氨酸)受体已被证明会导致积极和消极的精神分裂症症状,包括仅在精神分裂症中出现的视觉和听觉症状。此外,与 NMDA 受体和精神分裂症相关的几个基因存在遗传关联。 GABA 模型也被探索,因为篡改与 GABA 相关的细胞已被证明会诱发精神分裂症症状,尽管这可以解释为与谷氨酸模型的结合,而不是对立。单独考虑时,这些假设是有缺陷的。多巴胺模型无法解释负面的精神分裂症症状,针对多巴胺受体的药物仍然无法完全减轻自我报告的症状。同样,谷氨酸模型可能是由不规则的 GABA 量引起的,谷氨酸假说也可能解释针对多巴胺的治疗的积极作用。有证据表明,导致 NMDA 受体功能下降的药物会导致多巴胺功能障碍。结合多巴胺和谷氨酸参与的有力证据,最合理的模型是 NMDA 功能障碍导致 GABA 和多巴胺受体问题。
精神分裂症是一种对患者影响非常严重的精神疾病,它会攻击人类大脑中使人无法清晰思考的部分。2018 年,Rustam 和 Rampisela 使用西北大学精神分裂症数据对精神分裂症进行了分类,基于 66 个变量,包括群体、人口统计和问卷统计,基于阴性症状评估量表 (SANS) 和阳性症状评估量表 (SAS),然后使用的分类器是带高斯核的 SVM 和带线性和高斯核的 Twin SVM。此外,这项研究新颖地使用随机森林作为分类器来预测精神分裂症。获得的结果以准确率百分比表示,无论是在随机森林的训练中还是在测试中,准确率都是 100%。因此,与之前的方法相比,这种分类显示出最佳值,尽管只使用了 40% 的训练数据集。这非常重要,特别是在包括精神分裂症在内的罕见疾病病例中。
精神分裂症是一种神经认知疾病,其特征是早期听觉处理和高阶言语工作记忆中的行为和神经障碍。之前,我们已经证明,与强调视觉处理的计算机游戏 (CG) 控制干预相比,计算机化的、有针对性的听觉处理 (AT) 训练可以改善干预特定的认知表现。为了研究 AT 干预特有的神经活动模式的时空变化,本研究使用脑磁图 (MEG) 成像来推导听觉编码过程中诱发的高伽马波段振荡 (HGO),在接受 AT 或 CG 干预 50 小时(约 10 周)之前和之后。在刺激编码过程中,AT 干预特有的高伽马活动变化发生在左侧
背景。研究精神分裂症(SZO)和双相情感障碍患者(BDO)的后代提供了有关针对严重精神疾病的推定神经发育轨迹的重要信息。我们将颅内体积(ICV)作为神经发育的标记以及SZO或BDO之间的全球和局部脑测量,以及与智商和精神病理学有关的全球和局部脑测量。方法。T1加权磁共振成像(MRI)脑扫描是从146名参与者(8 - 19年; 40 SZO,66 BDO,40 CO)中获得的。线性混合模型用于比较组之间的ICV,全局和局部大脑测量。为了研究ICV的效果,IQ(四个子测验对儿童/Wechsler成人智能量表-III)或精神病理学的存在分别添加到模型中。结果。szo和BDO的智商显着降低,终生精神病障碍的标准比COV的SZO中的ICV明显小于BDO(d = 0.56)和CO(d = 0.59),这在很大程度上与IQ(分别独立于IQ(分别为d = 0.54 and d = 0.35))。ICV校正后,SZO的皮质比BDO(d = 0.42)和CO(d = 0.75)明显薄,而BDO中的侧心则大于CO中(d = 0.55)。智商或终生精神病诊断的纠正并未改变这些发现。结论。尽管具有较低的智商和较高的精神疾病患病率,但BDO的脑异常似乎不如SZO(但不存在)。SZO中的ICV较低意味着,与家族性的躁郁症风险相比,精神分裂症的家族风险与早期脑发育率更强。