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乳香树中毒表现为抗利尿激素分泌不当综合征、低钠血症、癫痫和横纹肌溶解症
免疫系统。她在 2021 年 7 月接种第一剂 BNT162b2 疫苗四天后出现对光过敏、眼痛、恶心、头晕和下肢无力，接种疫苗一周后将 B. serrata 的剂量增加到五粒胶囊（1000mg/d）。在以 1000mg/d 的剂量服用 B. serrata 3 周后，她因第一次无诱因全身强直阵挛性癫痫发作被送入重症监护病房 (ICU)。检查发现血清低钠血症[112mmol/L(n,135～150mmol/L)]，尿钠浓度为58mmol/L，血清渗透压为234mosm/kg(n,280～300mosm/kg)，尿渗透压为739mosm/kg(n,450～600mosm/kg)，促肾上腺皮质激素浓度为85.9pg/mL(n,7.2～63.3pg/mL)，基础皮质醇浓度正常，C反应蛋白(CRP)浓度正常，白细胞计数为11.4(n,<10/l)，中性粒细胞增多，淋巴细胞减少，横纹肌溶解症[肌酸激酶(CK)最高浓度为76348U/L(n,1～145U/L)]。脑磁共振成像 (MRI) 显示脑室周围有三处未增强病变，与四年前的 MRI 相比，其数量和范围没有变化。垂体正常。恶性肿瘤筛查无用。患者被诊断为 SIADH，并接受左乙拉西坦、强制利尿和氯化钠输注治疗。经过三周的治疗和停用 B. serrata 胶囊后，她完全康复。
DNASE1L3 中的 Arg206Cys 替代导致 DNASE1L3 蛋白质分泌缺陷，从而增加系统性红斑狼疮的风险
摘要 目的 确定 DNASE1L3 中 Arg206Cys 替换的多态性是否解释了 DNASE1L3/PXK 基因位点与系统性红斑狼疮 (SLE) 的关联，并检查 Arg206Cys 序列变化对 DNASE1L3 蛋白功能的影响。方法 对来自 SLE 免疫芯片研究的具有欧洲血统的病例和对照进行 rs35677470 的条件分析，并比较基因型和单倍型频率。在表达重组和内源性 206Arg 和 206Cys 蛋白变体的 HEK293 细胞和单核细胞衍生树突状细胞的细胞和上清液中测量 DNASE1L3 蛋白水平。结果 rs35677470 的条件分析消除了主要单核苷酸多态性 (SNP) rs180977001 和 rs73081554 的 SLE 风险关联信号，发现这两个 SNP 标记的风险单倍型与 rs35677470 相同。SLE 风险基因型的适度效应大小（杂合风险 OR=1.14 和纯合风险等位基因 OR=1.68）表明 DNASE1L3 内切酶酶功能有所保留。在 rs35677470 条件化后，PXK（主要 SNP rs11130643）中的 SLE 保护信号仍然存在。DNASE1L3 206Cys 风险变异体保持酶活性，但人工和内源性 DNASE1L3 206Cys 蛋白的分泌显著减少。结论 DNASE1L3 基因座的 SLE 风险关联依赖于错义 SNP rs35677470，这导致 DNASE1L3 蛋白分泌减少，但不会消除其 DNase 酶功能。
花青素和姜黄素：通过刺激胰高血糖素样肽-1分泌的糖尿病和肥胖的可能能力
总结，对天然植物色素（例如花青素和姜黄素）的健康益处的兴趣越来越大。在这篇综述中，我们介绍了这些色素如何通过刺激胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌或诱导米色脂肪细胞形成来预防糖尿病和肥胖。的花青素，delphinidin 3-鲁丁苷（D3R）的显示出增加GLP-1的分泌。 富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。 D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。 食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。 姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。 然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。 我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。 此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。显示出增加GLP-1的分泌。富含D3R的富含D3R的黑加仑提取物（BCE）通过刺激GLP-1的分泌并随后诱导胰岛素分泌，从而在大鼠腹膜内葡萄糖注射后显着改善葡萄糖耐受性。D3R在公元前至少45-60分钟内在胃肠道中没有显着分解。食物来源因素引起的内源性GLP-1分泌增加可能有助于减少糖尿病药物的剂量并预防糖尿病。姜黄素具有各种生物学功能，包括抗肥胖和抗糖尿病特性。然而，迄今为止，大多数动物和人类试验中都对高剂量的姜黄素进行了给药，这主要是由于天然姜黄素在水中的溶解度差及其低口服生物利用度。我们证明了高度分散和生物可用的姜黄素配方（HC），但不是天然姜黄素，诱导米色脂肪细胞的形成。此外，较低剂量的HC和Artepillin C（巴西蜂窝状的特征成分）的共同给药可显着诱导小鼠米色脂肪细胞形成，但单独使用同一剂量的HC或Artepillin C给药。我们的研究表明，姜黄素制剂或姜黄素与其他食品衍生的因素的共同给药提供了单独天然姜黄素所无法的作用。关键词花青素，姜黄素，胰高血糖素样肽-1，米色脂肪细胞，不合理蛋白1
肝脏SMLR1的丧失会导致肝病，并预防肝VLDL分泌减少而预防动脉粥样硬化
补充数字内容可用于本文。直接URL引用出现在印刷文本中，并在日记网站www.hepjournal.com上的HTML和PDF版本中提供。- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - This is an open access article distributed under the terms of Creative Commons归因于非商业-NO衍生工具许可4.0（CCBY-NC-ND），可以在其中下载和共享工作，只要被正确引用。未经日记许可，无法以任何方式更改工作或商业使用。版权所有©2023作者。由Wolters Kluwer Health，Inc。出版
mTOR激活诱导IL-32通过外泌体在炎症反应性星形胶质细胞中通过外泌体进行内溶性重塑和非细胞分泌
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
场景设置和强迫数据进行影响模型评估和影响归因于部门间影响模型的第三轮
1分子医学和外科系，卡罗林斯卡研究所，171 77斯德哥尔摩，瑞典； neda.ekberg@ki.se（N.R.E。）; sergiu.catrina@ki.se（S.-B.C.）; kerstin.brismar@ki.se（K.B.）2 Centre for Diabetes, Academic Specialist Centre, 113 65 Stockholm, Sweden 3 Department of Endocrinology, Metabolism and Diabetes, Karolinska University Hospital, 171 64 Stockholm, Sweden 4 Department of Women's and Children's Health, Karolinska Institutet, 171 77 Stockholm, Sweden; Angelica.hirschberg.linden@ki.se 5生理学，营养和生物力学系，Åstrand实验室，瑞典体育与健康科学学院，114 33瑞典斯德哥尔摩； Michaela.sundqvist@gih.se 6 Karolinska大学医院妇科与生殖医学系，171 76瑞典斯德哥尔摩 *通信：anton.hellberg@ki.se
il10分泌使肠道人Inkt细胞具有调节功能，可用于致病性T淋巴细胞
欧洲肿瘤学研究院，欧洲肿瘤学研究所，意大利米兰B肿瘤学和血液科学系，米兰大学，米兰大学，意大利米兰，意大利病理学部门，IRCCSCàGrandaFoundation，Maggiore Policore Policlinico Policlinico医院人类大学生物医学科学系，Pieve Emanuele，米兰，米兰，意大利自适应免疫实验室，IRCCS Humanitas Research Hospital，Milan，Italy G Gastroenterology and Gastroenterology和IRCCS基金会CàGranda，Maggiore Policlinico，Maggi Maggi oggi of Caigi of Caigi of Camgi'ircy，IRCC，IRCCS MAGGIORE POLICLINICO Milan, Italy I Department of Pathophysiology and Transplantation, University of Milan, Milan, Italy J Department of Medical Science and Public Health, University of Cagliari, Cagliari, Italy K, Department of Biotechnology and Biosciences, University of Milan-Bicocca, Milan, Italy Corpsontding Author: Dr Federica Fadotti, Department of Experimental Oncology, European Institute of Oncology IRCCS, via Adamello 16，20135，意大利米兰。†这些作者为这项工作做出了贡献。#Current地址：荷兰荷兰癌症研究所，荷兰荷兰癌症生物学和免疫学系。
功能性CAS的递送：DNA核蛋白复合物通过IV型分泌系统
我们开发了一种将CRISPR -CAS遗传工具引入细菌的不同方法。在细菌结合期间，松弛酶通过IV型分泌系统共同连接到DNA上。通过将CAS蛋白与弛豫酶融合在一起，我们观察到受体细胞中的功能性CAS活性，从而消除了这些细胞中核酸酶表达的需求。转移的DNA分子可以提供引导RNA和供体DNA，从而通过重组实现无缝的遗传修饰。我们还将松弛酶的融合到受体细胞中活性的基础编辑器。这些是迄今为止最大的蛋白质底物。此方法可以应用于任何受体细胞，尤其是野生 - 缺乏可用遗传工具的细菌菌株。
摘要：2 型糖尿病 (T2DM) 是由于胰腺 β 细胞胰岛素分泌缺陷以及胰岛素敏感组织无法
摘要：2 型糖尿病 (T2DM) 是由于胰腺 β 细胞胰岛素分泌缺陷以及胰岛素敏感组织无法对胰岛素做出适当反应引起的。因此，本文的目的是使用适当的标准技术调查尼日利亚阿南布拉州 Nnewi 一家三级医院糖尿病门诊的 200 名年龄在 30 至 75 岁之间的 T2DM 和疟疾共病患者的免疫细胞比例、疟原虫密度、人体测量和血压水平。结果显示，有无 MP 的 T2DM 组和对照组的平均 BMI 显著低于（p<0.05）单独 MP 组，而有无 MP 的 T2DM 组的平均 SBP 和 DBP 水平显著高于单独 MP 组和对照组（p<0.05）。此外，与无 MP 的 T2DM、单独 MP 组和对照组相比，患有 MP 的 T2DM 的平均 PD 明显更高（p<0.05），而有和无 MP 的 T2DM 和单独 MP 的中性粒细胞-淋巴细胞比率和血小板-淋巴细胞比率高于对照组（p<0.05）。因此，这项研究表明，MP 可能通过改变免疫细胞比率和血压加重 T2DM 的严重程度。DOI：https://dx.doi.org/10.4314/jasem.v28i11.17 许可证：CC-BY-4.0 开放获取政策：JASEM 发表的所有文章都是开放获取文章，任何人都可以免费下载、复制、重新分发、重新发布、翻译和阅读。版权政策：©2024。作者保留版权并授予 JASEM 首次出版权。本文的任何部分均可未经许可重复使用，但必须引用原始文章。引用本文为：CHUKWUANUKWU，R. C；EHIAGHE，F. A；OKAFOR，V. C；MANAFA，P. O；EHIAGHE，J. I；IGIEBOR，F. A；EMEJE，PI (2024)。在尼日利亚阿南布拉州 Nnewi 一家三级医院的糖尿病诊所就诊的 2 型糖尿病和疟疾合并症患者的免疫细胞比率、疟原虫密度、体质和血压水平评估。应用科学环境管理杂志 28 (11) 3631-3637 日期：收到日期：2024 年 9 月 21 日；修订日期：2024 年 10 月 27 日；接受日期：2024 年 11 月 4 日发布日期：2024 年 11 月 10 日关键词：免疫细胞比率； 2 型糖尿病；疟原虫密度；血压糖尿病 (DM) 是一种慢性代谢疾病，由胰岛素分泌减少或缺失，或可能是由组织对胰岛素的敏感性降低引起的 (Ogbodo et al ., 2019; Galicia-Garcia et al ., 2020)。糖尿病的患病率在
RAMP3 表达增加可增强 GLP-1 介导的葡萄糖刺激胰岛素分泌，其方式依赖于 Ca2+ 动员
针对胰高血糖素样肽-1 受体 (GLP-1R) 治疗糖尿病和肥胖症并非新策略，最近的治疗方法显示出减肥和血糖控制的功效。然而，它们也与副作用有关，包括胃肠道紊乱和胰腺炎。开发具有不同信号传导特性或发挥一定组织选择性的激动剂可以避免这些针对目标的不良影响。受体活性修饰蛋白 (RAMP) 通过调节激动剂结合和信号传导以及表面表达，提供了同时实现这两种功能的潜力。发现 GLP-1R 与 RAMP3 相互作用，异二聚体能够在细胞表面结合激动剂。RAMP3 表达使受体偏向 Ca2+ 动员，远离典型的 cAMP 驱动信号传导。在检查 G 蛋白偶联时，与 RAMP3 的相互作用降低了同源 Gαs 的激活，但增加了与 Gαq 和 Gαi 的二次偶联。当过度表达 RAMP3 的细胞受到 GLP-1 刺激时，这些增加的偶联会导致葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加。这种相互作用的影响可以为针对该受体进行治疗干预时选择模型和肽设计提供参考。