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使用稳定的萝卜硫素来靶向 STAT3 信号传导（...
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。此版本的版权持有者于 2020 年 2 月 4 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.02.03.932194 doi: bioRxiv preprint
关于政府数字铁路计划和加速部署数字信号技术的政策建议
委员会的结论是，需要改进信号和交通管理技术，才能在英国打造世界一流的铁路网络。委员会支持加快开发欧洲列车控制系统 (ETCS)、交通管理软件和驾驶员咨询系统的想法，但这应取决于对数字铁路业务案例的仔细考虑、资金的明确性以及对该计划将如何影响现有的改进和更新工作计划的清晰理解。
斑马鱼胚胎的先天免疫信号
由于先天免疫与适应性反应明显分离，因此，外部发育的斑马鱼胚胎代表了一种有用的体内模型，用于识别对细菌感染反应的先天宿主决定因素。在这里，我们对胚胎先天性免疫反应对感染的胚胎免疫反应进行了时间课程的转录组分析研究和基因本体分析，并用两种模型沙门氏菌菌株引起致命感染或衰减反应。对感染的转化反应以及无毒的LPS O-抗原突变菌株均显示出明显的保守性，并在其他脊椎动物模型和人类细胞中检测到的宿主反应，包括编码细胞表面受体的诱导，信号中间体，转录因子和炎症介体的诱导。此外，我们的研究导致鉴定了一系列新型免疫反应基因和感染标志物，其未来功能特征将支持脊椎动物基因组注释。从时间序列和细菌菌株比较中，包括MMP9在内的基质金属蛋白酶基因是最一致的感染反应性基因之一。纯化的沙门氏菌鞭毛蛋白也强烈诱导MMP9表达。使用敲低分析，我们表明该基因是鞭毛蛋白受体TLR5和衔接子MyD88的斑马鱼同系物的下游。此外，鞭毛蛋白介导的其他发病标志物（包括IL1B，IL8和CXCL-C1C）的诱导降低了TLR5敲低时降低，以及假定的负TLR途径调节剂IRAK3的表达。最后，我们表明IL1b，MMP9和IRAK3的诱导需要MyD88依赖性信号传导，而在沙门氏菌感染期间，IFN1和IL8诱导了MyD88独立的诱导。
植物防御信号通路之间的串扰
植物暴露于非常不同的攻击者，包括微生物病原体和草食昆虫。为了保护自己，植物已经发展了防御策略，以抵消潜在的入侵者。植物防御信号研究的最新进展表明，根据遇到的入侵者的类型，植物能够差异激活诱导，广谱防御机制。植物激素水杨酸（SA），茉莉酸（JA）和乙烯（ET）是防御信号通路网络中的主要参与者。在SA-，JA-和ET依赖性信号通路之间的串扰被认为与对防御反应进行微调有关，最终导致了防御反应的最佳组合以抵抗入侵者。这些信号化合物的生物合成途径的基因工程以及模仿其作用方式的保护化学物质的开发为开发新策略的作物保护提供了有用的工具。但是，有证据表明，对微生物病原体的抗药性与对草食昆虫的抗药性之间的抗性：一旦植物的条件表达对微生物病原体的抗性，它可能会更容易受到食草动物的攻击，而反之亦然。然而，病原体和抗昆虫抗性之间的贸易证据是矛盾的。本综述集中于有关SA-，JA-和ET依赖性诱导对微生物病原体和草食性昆虫的抗性的最新实验证据。此外，我们将解决以下问题，无论是通过基因工程或通过使用防御信号的植物保护剂来操纵国防信号通路，是否会增强植物对潜在入侵者的免疫力，还是将成为作物保护策略的负担。
SOCS1与多种信号蛋白结合并抑制钢因子依赖性增殖
我们将SOCS1识别为试剂盒受体酪氨酸激酶信号通路的下游成分。我们表明，暴露于钢因子后，SOCS1 mRNA的表达迅速增加，而SOCS1通过其SRC同源性2（SH2）结构域与Kit受体酪氨酸激酶结合。先前的研究表明，SOCS1抑制了抑制Janus家族激酶的M1细胞的细胞因子介导的分化。相比之下，SOCS1的本构表达抑制了试剂盒的有线剂潜力，同时保持依赖钢因子的细胞存活信号。与Janus激酶不同，SOCS1不抑制KIT酪氨酸激酶的催化活性。为了定义SOCS1介导的抑制KIT依赖性有丝分裂发生的机制，我们证明SOCS1与信号蛋白GRB-2和Rho-family鸟嘌呤核苷酸交换因子VAV VAV结合。我们表明，GRB2通过其SH3结构域结合SOCS1与位于SOCS1 N末端的假定二苯胺决定因素，SOCS1与VAV的N末端调节区域结合。这些数据表明SOCS1是一个可诱导的开关，它调节增生信号，有利于细胞存活信号，并用作受体酪氨酸激酶信号途径中的衔接蛋白。关键字：grb2/sh2/sh3/信号转导/vav