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个性化抗衰老药物的年龄型
摘要：自主感觉子午响应（ASMR）是头皮上的刺痛感，它是针对与默认模式网络连接的特定触发音频和视觉刺激的响应。我们的研究（n = 76）旨在通过检查瞳孔直径和脑活动来测试ASMR的神经生理学。假设ASMR的特质性质，我们期望结果检测到相反的生理结果，考虑到学生的直径和脑激活。我们使用了一系列的自我报告来研究心理维度。对于生理措施，我们使用了两种工具：学生和Neurosky Mindwave手机2。结果表明，在ASMR视频中，无论刺痛感如何，ASMR视频中的瞳孔直径增强。另一方面，ASMR视频中的唤醒水平低于其他条件。两种神经生理学措施之间的差异似乎是特殊的，可以被视为ASMR心理结局的促进现象。
与SuCLG1相关的线粒体DNA耗竭综合征
References • Carrozzo R, Verrigni D, Rasmussen M, de Coo R, Amartino H, Bianchi M, Buhas D, Mesli S, Naess K, Born AP, Woldseth B, Prontera P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Cordelli DM, Santorelli FM, Tulinius M, Darin N, Duno M, Jouvencel P, Burlina A, Stangoni G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I, Wibrand F, Dionisi-Vici C, Uusimaa J, Vieira P, Osorio AN, McFarland R, Taylor RW, Holme E, Ostergaard E. Succinate- CoAligase deficiency due to mutations in SUCLA2 and SUCLG1: phenotype and 71例患者的基因型重复相关。J继承Metab dis。2016年3月; 39（2）：243-52。 doi：10.1007/s10545-015-9894-9。EPUB 2015年10月16日。引用于PubMed（https：//www.n cbi.nlm.nih.gov/pubmed/26475597）•El-Hattab AW，Scaglia F.线粒体DNA DNA耗竭综合症：复习及遗传基础，表现，表现形式，以及治疗方法和治疗方法。神经疗法。2013年4月; 10（2）：186-98。 doi：10.1007/s13311-013-0177-6。引用于PubMed（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23385875）•El-Hattab AW，Scaglia F. Suclg1与Suclg1相关的线粒体DNA DNA DNA DNA dnnandrome，伴有甲基甲基甲基甲基酸性酸性。2017年3月30日。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，Editors.genereviews（R）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk425223/提供，PubMed引用（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/28358460） Salmani TA，Ghaedi H. suclg1突变和线粒体脑膜病：文献研究的案例研究。 EPUB 2020 11月23日。 Epub 2007年6月4日。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk425223/提供，PubMed引用（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nlm.nih.gov/28358460） Salmani TA，Ghaedi H. suclg1突变和线粒体脑膜病：文献研究的案例研究。EPUB 2020 11月23日。Epub 2007年6月4日。MOL BIOLREP。2020DEC; 47（12）：9699-9714。 doi：10.1007/ s11033-020-05999-y。 PubMed的引用（https：//www.ncbi.nlm。 nih.gov/pubmed/33230783) • Ostergaard E, Christensen E, Kristensen E, Mogensen B, Duno M, Shoubridge EA, Wibrand F. Deficiency of the alpha subunit of succinate-coenzyme A ligase causesfatal infantile lactic acidosis with mitochondrial DNA depletion. Am J Hum Genet.2007 Aug; 81（2）：383-7。 doi：10.1086/519222。 引用MOL BIOLREP。2020DEC; 47（12）：9699-9714。 doi：10.1007/ s11033-020-05999-y。PubMed的引用（https：//www.ncbi.nlm。nih.gov/pubmed/33230783) • Ostergaard E, Christensen E, Kristensen E, Mogensen B, Duno M, Shoubridge EA, Wibrand F. Deficiency of the alpha subunit of succinate-coenzyme A ligase causesfatal infantile lactic acidosis with mitochondrial DNA depletion.Am J Hum Genet.2007 Aug; 81（2）：383-7。 doi：10.1086/519222。引用
Sucla2相关的线粒体DNA耗竭综合征
参考文献•SUR，小R，Tyranty V，Zeviani M. mtDNA的耗竭。mithochochondria。2007年2月-APR; 7：6-1 doi：10.1016/j.mit.2006.11.010.Epub 2006。Carrozzo R，C的自由，MC，Rizzi S，Rizzi C，C，Pyonse F，Rodenburg R，Santer R，Holy FM，Var Row A，Var Row A，Conting，Morava E，Wevers Ra。sucla2突变与英里甲基乳腺癌大脑。 2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3 Epub 2007 Pones 14。 PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。 Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclg j继承的metab di。 2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9 EPUB 2015年10月16日。 •在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。 2009年5月26日[更新2023年9月28日]。 epub大脑。2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3Epub 2007 Pones 14。PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclgj继承的metab di。2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9EPUB 2015年10月16日。•在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。2009年5月26日[更新2023年9月28日]。epubin：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A. ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。 Am J Hum Genet。 2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A.ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。Am J Hum Genet。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。
生长的代谢约束解释了与行为相关的发育温度尺度的突触连通性
摘要环境温度决定了poikilothermic动物的发育速度，但尚不清楚这是否对脑线接线和Func+ON有后果。在视觉系统中，果蝇温度尺度的突触+c连接+vity，但是这种缩放的基本原因，跨神经回路的缩放性的一般性以及func+onal inal ninca+for行为的含量尚不清楚。在这里，我们结合了解剖学，Func+Onal和Theore+Cal方法，以洞悉依赖温度依赖的突触+C缩放的性质和后果。我们表明，突触+c缩放会导致不同的弹性亚电路中的异质弹性+效果，对气味驱动的行为产生了巨大的后果。第一个原则模型对神经系统和生物体的发展施加了不同的代谢约束，解释了这些发现，并概括以预测在生态相关的温度周期下的大脑布线。我们的数据认为，代谢约束决定了神经子电路内突触+c缩放的程度，并且在Synap+C合作伙伴的可用性时，Resul+ng电路架构和func+on con+ngent是con+ngent。突触+C缩放与合作伙伴的可用性之间的这种复杂相互作用强调了温度依赖性发育率+城市对poikilothermothermic动物行为的复杂影响。
DNA甲基化发作性gabriele-de vries综合征
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
智能原型的霍斯学学习
摘要B-千奇蛋白具有重要的生态和生理作用以及广泛应用的潜力，但是很少有来自B-奇异生产剂的差异相关酶的表征。针对Tara Oceans基因地图集的查询，在芽孢杆菌元转录组中发现了来自12个PFAM接收器的4,939个与丁氏蛋白相关的独特序列。假定的几丁质合酶（CHS）序列在甲壳类（39％），斯特雷默刺激（16％）和昆虫（14％）中降低，来自Tara Oceans Unigenes Unigenes Unigenes Unigenes Unigenes版本1 Metatranscrentsomes（Matouv1 1 T）数据库的昆虫（14％）。从模型diatom thalassiosira pseudonana（thaps3_j4413，指定为tp chs1）中的CHS基因被鉴定。海洋微生物真核生物转录组测序项目（MMETSP），Phycocosm和Plaza Diotom Omics数据集的TP CHS1的同源分析表明，Mediophyceae和thalassionemales物种是潜在的B -Chitin生产国。tp chs1在酿酒酵母和三角肌中过表达。在转基因P. tricornutum系中，TPCHS1- EGFP定位于高尔基体和质膜，并且在细胞分裂期间的裂解沟中主要可获得。增强的TP CHS1表达可以诱导异常的细胞形态并降低三角杆菌的生长速率，这可能归因于G2/M期的抑制。S.酿酒酵母被证明是表达大量活性TPCHS1的更好系统，在放射测定中，在放射测定中有效地不合适的UDP-N-乙酰葡萄糖胺。我们的研究扩大了有关海洋真核微生物中几丁质合酶分类分布的知识，并且是第一个集体表征活性海洋硅藻CHS的知识，该硅藻可能在细胞分裂过程中起重要作用。
深海：大型语言模型揭示了全球海洋微生物组的隐藏生物合成潜力
图2：在隐性BGC的验证数据集（n = 940）的验证数据集上的现有方法的比较。a，BGC的数量通过每种方法预测至少一个化学有效的结构，并以每种方法（成功率）的至少一个为每种BGC预测的化学有效结构的百分比（成功率）。b，每种方法预测的化学有效SM结构的数量，并用每种方法预测的独特结构的百分比（唯一性）。c，通过每种方法的预测SM结构的化学空间。d，通过每种方法的分子量的分子量分布。e，通过每种方法的综合可访问性（合成可访问性得分）的分布。f，通过每种方法对预测的SM结构的QED分布（药物的定量估计值）。源数据在源数据文件中提供。
一种新型的逐步整合分析管道揭示了不同的微生物群相互作用，并与肠易激综合征的症状联系起来
尽管未完全理解，但假定肠易激综合征（IBS）的微生物群 - 宿主相互作用改变了。因此，我们旨在开发针对微生物群 - 宿主相互作用和症状关联的整合分析而定制的新分析管道，并证明其在飞行员队列中的效用。开发了多层逐步整合分析管道，以可视化复杂的变量关联。在IBS患者和健康对照组的数据集（HC）的数据集中，使用R软件包来分析结肠宿主mRNA和粘膜菌群（16S rRNA基因测序）以及胃肠道（GI）和心理症状。总共包括42名IBS患者（57％女性，平均年龄33.6（范围18-58））和20 HC（女性60％，平均年龄26.8（范围23-41））。仅在IBS患者中，Toll样受体4的mRNA表达以及与屏障功能（PAR2，OCLN，TJP1）相关的基因紧密相关，表明潜在的功能关系。这个基于宿主基因的“渗透性簇”与粘膜粘膜和宽叶氏菌有关，此外，与饱腹感以及焦虑，抑郁和疲劳有关。在IBS患者和HC中，铬烷蛋白，泌尿素蛋白和TLR聚集在一起。 在IBS患者中，该基于宿主基因的“免疫 - 肠内分泌簇”与Firmicutes的特定成员有关，并且与抑郁症和疲劳有关，而在HC中，与微生物群没有明显的关联。 该分析管道可能有助于促进对健康和疾病中复杂可变关联的理解。在IBS患者和HC中，铬烷蛋白，泌尿素蛋白和TLR聚集在一起。在IBS患者中，该基于宿主基因的“免疫 - 肠内分泌簇”与Firmicutes的特定成员有关，并且与抑郁症和疲劳有关，而在HC中，与微生物群没有明显的关联。 该分析管道可能有助于促进对健康和疾病中复杂可变关联的理解。在IBS患者中，该基于宿主基因的“免疫 - 肠内分泌簇”与Firmicutes的特定成员有关，并且与抑郁症和疲劳有关，而在HC中，与微生物群没有明显的关联。该分析管道可能有助于促进对健康和疾病中复杂可变关联的理解。我们已经开发了逐步的整合分析管道，该管道允许鉴定独特的宿主 - 微生物互相关模式以及与IBS患者症状的关联。