如果面板订单集中化是当事方之间的主要争论点,则该MDL的范围。该运动的作用是使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RAS)的人身伤害动作,这些药物是针对2型糖尿病治疗的药物,并帮助某些肥胖或超重的人减轻体重。glp-1 ras模拟GLP-1激素,并激活某些人类细胞表面的GLP-1受体,例如在胰腺中,这些药物在胰腺中缓慢胃排空并刺激胰岛素的释放。这类药物包括Ozempic,Wegovy和Rybelsus,每种药物都包含Semaglutide作为活性分子,由Novo Nordisk被告,2和Trulicity(Dulaglutide)(Dulaglutide)和Mounjaro(Tirzepatide)(Tirzepatide)(Tirzepatide)制造。运动试图集中涉及使用这些GLP-1 RA药物中的任何一种的动作,并且原告遭受胃轻瘫,肠胃,肠梗阻或伪攻击或其他胃肠道损伤。动作者在四个动作和十二个潜在标签的动作中得到了原告的支持。其他两项行动中的原告支持集中纽约东部地区或路易斯安那州西区的所有行动。Novo Nordisk被告同样支持所有行动的集中化,尽管他们建议在北卡罗来纳州中部或加利福尼亚南部地区集中化。
简介:肥胖是一种影响很大一部分人口的慢性疾病。在巴西,在对疾病风险和保护因素的监测研究中,超过一半的巴西人口(56%)超重。在这种情况下,利拉鲁肽和索马鲁肽是治疗 2 型糖尿病 (T2DM) 和肥胖症的药物。Tirzepatide 是首个获批用于治疗 T2DM 和肥胖症的双重 GLP1/GIP 受体共激动剂。目的:介绍共激动剂 tirzepatide 对利拉鲁肽和索马鲁肽在治疗肥胖症和 2 型糖尿病中的作用的主要临床结果。方法:遵循 PRISMA 平台系统评价规则。研究于 2024 年 9 月至 10 月在 Scopus、PubMed、Science Direct、Scielo 和 Google Scholar 数据库中进行。研究质量以GRADE工具为依据,偏倚风险以Cochrane工具为依据进行分析。结果与结论:共检索到84篇文章,评价了52篇文章,其中23篇被纳入本系统评价。考虑到Cochrane偏倚风险工具,总体评估结果为8项研究具有较高的偏倚风险,19项研究不符合GRADE。大多数研究结果显示同质性,X 2 =79.8% >50%。结论是,在非糖尿病人群中,每周一次服用5至15毫克tirzepatide治疗肥胖症(SURMOUNT-1)可显著减轻体重(16.5%至22.4%)
或32 Tirzepatide,双重GIP和GLP-1受体激动剂的影响,降低了2型糖尿病患者的新发作糖尿病神经病的相对风险:一项大型观察性研究James Russell(美国Charleston,USA)
近年来,MASLD正在调查的药物清单已大大增加。我们已经知道了一些抗糖尿病药物的结果,这些抗糖尿病药物在转氨酶水平和HE-PATIC纤维化参数中显示出来。glp-1类似物(liglutide和semaglutide)或吡格列酮表现出肝脂肪含量的降低,但对纤维的影响有限。但是,已经发布了针对最初为糖尿病设计的其他药物(例如双重类似物),这些药物对MASLD具有潜在影响。其中之一是Tirzepatide,一种结合GLP-1类似物和GIP受体类似物的创新分子,它在减少糖化的血红蛋白和WEI-GHT方面具有强大的作用。最近的第二阶段,多中心,熟练的研究评估了在肝活检中使用tirzepatide 52周的使用(2)。tirzepatide组符合MASLD分辨率标准(肝脂肪含量的显着降低)的患者百分比分别为44%,56%和62%,分别为5 mg,10 mg和15 mg剂量,在对照组中分别为10%。additio-nally,在对照组中,有50%的tirzepatide患者表现出肝纤维化标记的降低和30%。类似地,在63%的2.4 mg治疗的患者中,surkotide是GLP-1和胰高血糖素的双重类似物,肝脏脂肪含量显着降低(至少30%),其中67%的4.8 mg治疗的患者接受了6.0 mg治疗的患者,其中57%的6.0 mg,vs 14%,vs in Plotbo Group(3)(3)(3)(3)。si milarly,分别以2.4 mg,4.8 mg,6.0 mg或安慰剂治疗的患者分别观察到34%,36%,34%和22%的纤维化参数的降低。其他药物,例如empagliflozin,一种在糖脂治疗中广泛使用的钠葡萄糖共转运蛋白抑制剂,也证明对使用磁共振成像的研究中的减少肝脏脂肪的含有积极作用(4)。尽管有这些有希望的一个
詹妮弗·谢尔(Jennifer Sherr) - 更全面的代谢图片:配对连续葡萄糖和酮传感器,以检测早期的DKA Julio Rosenstock - SuperPass -6试验测试Tirzepatide与Tirzepatide vs.胰岛素lispro的更新以推进基底胰岛素治疗:促进基础胰岛素治疗:ERSAL -BORISING HORION SORVITINI 1小时的1小时后血浆葡萄糖用于诊断中间高血糖和2型糖尿病和2型糖尿病Katrien Benhalima - 最小化780G系统的随机对照试验与1型糖尿病的孕妇的标准胰岛素治疗相比胰岛素输送(AID)系统Boris Kovatchev-神经网络人工胰腺Camillo ricordi-从人类在干细胞衍生的胰岛移植中的第一个人类成功到所有糖尿病患者的治疗:挑战,需求和可能的解决方案
图3用tirzepatide和Tirzepatide和胰岛素degludec进行比较基线和第52周的数据差异,以偏离性别和体重指数(BMI)的偏差为z-孔中的性别和体重指数(BMI)的虚拟对照,在z-孔(上排)和liters(fiters)和脂肪(脂肪症)和腹部效率[VAT]和腹部效率[VAT]和腹部(VAT)和腹部(VAT)和腹部lip(VAT] fatiber fative [vat] sip liper(vat)。 [LF];bars表示均值平均值的组平均值。基线和第52周数据之间根据配对t检验的数据的统计显着性由星号表示:no星号=不重要; * p <0.05; ** p <0.01; *** p <0.001。性别和BMI匹配的虚拟控件是从英国生物库成像研究中分层的。z -asat,腹部皮下脂肪组织z -Score; z -lf;肝脏脂肪Z -SCORE; Z -VAT,内脏脂肪组织Z -SCORE。
甲状腺 C 细胞肿瘤的风险 在临床相关暴露下,Tirzepatide 会导致雄性和雌性大鼠出现剂量依赖性和治疗持续时间依赖性的甲状腺 C 细胞肿瘤(腺瘤和癌)(见 16 非临床毒理学)。目前尚不清楚 MOUNJARO 是否会导致人类甲状腺 C 细胞肿瘤,包括髓样甲状腺癌 (MTC)。尚未确定 tirzepatide 诱发的啮齿动物甲状腺 C 细胞肿瘤与人类的相关性(见 7 警告和注意事项)。 MOUNJARO 禁用于有 MTC 个人或家族病史的患者以及多发性内分泌肿瘤综合征 2 型 (MEN 2) 患者。目前尚不清楚使用血清降钙素或甲状腺超声监测是否会降低人类患甲状腺 C 细胞肿瘤的风险。应向患者告知甲状腺肿瘤的风险和症状(见2 禁忌症、7 警告和注意事项、8 不良反应和 16 非临床毒理学)。
摘要近年来,使用肠降血糖素类似物的使用已成为一种有效的方法,可以实现2型糖尿病(T2D)患者的胰岛素分泌和体重减轻。结合和刺激多个受体的激动剂表现出了特殊的希望。然而,包括恶心和腹泻在内的关闭目标效应仍然是使用这些药物的并发症,并且越来越多地寻求具有优化的药理学特征和/或偏置信号传导的修改版本。在这里,我们描述了与胰甘氨酸样肽-1(GLP-1)和葡萄糖依赖性胰岛素多肽(GIP)受体(GLP-1R和GIPR)结合的分子的合成和特性。HISHS-2001显示GLP-1R的亲和力增加,并且倾向于减少该受体与FDA批准的双GLP-1R/GIPR激动剂Tirzepatide的内在化和回收利用。HISHS-2001还显示出对cAMP的产生与β-arrestin 2募集的偏见明显更大。相比之下,在GLP-1R处,GαS募集较低,而GIPR则较高。对肥胖的高血糖DB/db小鼠的施用,Hishs-2001增加了循环胰岛素的增加,同时降低了体重和HBA1C,其功效与Tirzepatide的疗效相似,剂量较低。因此,HISHS-2001代表具有改进药理特征的新型双受体激动剂。
简介:胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂是超重或肥胖者的个体的基本药物治疗选择。它们之间的差异,例如药代动力学,功效,市场可用性和价格,是众所周知的。在肥胖症治疗中,重要的重要性是在靶向减少脂肪组织的同时保留瘦质量上,这对于使肥胖症的特征和防止肥胖症复发至关重要。这项研究的目的是将肥胖治疗的GLP-1受体激动剂进行比较(选择性:Liraglutide和semaglutide,以及非选择性:Tirzepatide),以对脂肪和瘦质量损失的影响。材料和方法:在PubMed数据库中进行了系统的审查,其中发现的298个出版物中有23个符合纳入标准 - 包含有关使用GLP-1受体激动剂使用前后的人体组成信息。与标准偏差一起计算了脂肪与瘦质量损失的比率,并比较了不同剂量的分析物质。结果:分析显示GLP-1受体激动剂对脂肪和瘦质量损失程度的影响差异。以15毫克/周的剂量使用Tirzepatide导致脂肪质量平均降低84%,每公斤体重降低瘦肉质量减少17%; Semaglutide计算的RATIO分别为72%和28%,semaglutide(2.4 mg/Week)
创伤性脑损伤(TBI)是一种普遍的疾病,对全球公共卫生构成了显着威胁。消化功能障碍是一种常见的并发症,对于了解其发病机理,诊断标准和相关治疗策略尤其重要。TBI可以通过炎症免疫反应,肠神经系统和荷尔蒙水平来影响消化功能。此外,TBI还可以通过沿着脑形轴的双向通信影响神经系统恢复。因此,本文旨在总结潜在的机制,并进一步探索个性化的喂养策略,治疗方法,对TBI患者的长期预后以及相关技术的最新进步。进一步了解TBI后消化系统功能障碍的发病机理在肠道轴的相互作用的基础上有利于将来的疗法治疗TBI,通过改善消化功能,改善患者的长期预后,并提高消化功能,并实现良好的临床发挥。
