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派姆单抗用于切除后的 2B 期或 2C 期黑色素瘤的辅助治疗
3.1 黑色素瘤是一种由皮肤黑色素细胞发展而来的癌症。有多种风险因素会增加患黑色素瘤的可能性，包括黑色素瘤家族史、白皙的皮肤和头发颜色以及强烈或长期暴露于紫外线 (UV) 光。黑色素瘤根据黑色素瘤的大小和深度以及是否扩散进行分类。2 期黑色素瘤定义为没有扩散到淋巴结或远处转移的证据。2B 期和 2C 期肿瘤是深层穿透性肿瘤，有或没有溃疡，复发风险很高。2B 期或 2C 期黑色素瘤患者的标准治疗是完全手术切除并切除大范围区域。手术后，患者将进行为期 5 年的常规随访，随访根据个人风险量身定制。临床专家解释说，术后前 3 年疾病复发的风险最大。目前没有针对 2 期黑色素瘤的辅助治疗方案。辅助治疗的目的是去除手术后残留的微观疾病，以降低局部复发或进展为转移性疾病的风险，目前认为转移性疾病是无法治愈的。患者专家描述了切除 2B 或 2C 期黑色素瘤的患者如何承受巨大的身体、精神和情感负担。这是因为担心复发，并且不确定癌症复发后的结果。临床专家解释说，2B 和 2C 期黑色素瘤的复发风险与 3A 和 3B 期黑色素瘤相似，而 3A 和 3B 期黑色素瘤可以进行辅助治疗。因此，对辅助治疗的需求也类似
混合型大细胞神经内分泌癌（大细胞神经内分泌癌的一种亚型）的临床特征和治疗管理
混合性大细胞神经内分泌癌（CLCNEC）是一种少见的神经内分泌癌，约占大细胞神经内分泌癌（LCNEC）的10%，主要由共存的腺癌成分组成，侵袭性强，预后差。CLCNEC的治疗方案主要指早期以完整手术切除为首选，Ⅱ期以上患者需辅助治疗。目前对CLCNEC的研究多为小样本、回顾性研究，对于是否进行分子分型和治疗尚无共识，对于其应作为小细胞肺癌（SCLC）还是非小细胞肺癌（NSCLC）治疗存在较大争议。因此，为解决CLCNEC治疗方案选择混乱的问题，同时兼顾治疗效果，该文在总结分析前人研究基础上，充分寻求证据，大胆提出新的治疗见解：以依托泊苷-铂类（EP）方案作为辅助治疗的基础；此外，可根据RB1及TP53共突变是否存在来区分SCLC/NSCLC-CLCNEC，对NSCLC-CLCNEC可联合或序贯使用靶向治疗或包括铂类+吉西他滨或紫杉类（NSCLC-GEM/TAX）的NSCLC型化疗。
靶向PD-1/PD-L1治疗人淋巴瘤的免疫检查点抑制剂
非霍奇金淋巴瘤（NHLS）包括在分化的各个阶段由B细胞，T细胞和天然杀伤（NK）细胞引起的各种恶性肿瘤。相反，经典的霍奇金淋巴瘤（CHLS）主要具有反应性免疫细胞背景的芦苇 - 西堡细胞（RSC）。免疫调节途径，尤其是PD-1/PD-L1轴，在NHL和CHLS的肿瘤免疫逃避中起关键作用。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。 在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。 nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。 结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。 在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。在淋巴瘤谱中观察到PD-1和PD-L1的表达升高，影响预后和治疗反应。在治疗上，靶向PD-1/PD-L1的免疫检查点抑制剂（ICI）彻底改变了淋巴瘤的管理，尤其是在复发/难治性病例中。nivolumab和pembrolizumab等在各种B细胞淋巴瘤中都表现出了效率，在CHL中取得了令人鼓舞的结果。结合ICI与常规化学疗法或靶向药物的组合策略显示出增强的效率，并且正在广泛探索。在这篇综述中，我们讨论了NHL和CHL肿瘤微环境的最重要特征，以ICIS解决治疗方法，并尝试概述未来的观点。
Abemaciclib 联合内分泌治疗用于激素受体阳性、HER2 阴性、淋巴结阳性且复发风险较高的早期乳腺癌的辅助治疗
3.1 乳腺癌是英国最常见的癌症。激素受体阳性、HER2 阴性乳腺癌是最常见的亚型，约占所有乳腺癌的 70%。患者专家解释说，激素受体阳性、HER2 阴性、淋巴结阳性的早期乳腺癌复发风险高，对生活质量有相当大的影响。初次诊断令人痛苦，对癌症复发的恐惧是患者及其家人压力和焦虑的常见原因。这是因为需要进一步治疗或可能进展为无法治愈的转移性疾病。对于患有 HER2 阴性疾病的人来说，治疗选择有限，并且伴有不良副作用，使得完成推荐的疗程变得困难。临床专家指出，30% 的早期乳腺癌患者在初次治疗后会复发。他们指出，某些临床和病理风险因素（如阳性淋巴结数量多、肿瘤大或肿瘤等级或生物标志物测量的高细胞增殖）会导致复发风险更高。手术后复发风险高的患者存在大量未满足的需求。患者和临床医生将非常重视靶向治疗以降低复发风险。委员会得出结论，激素受体阳性、HER2 阴性、淋巴结阳性的早期乳腺癌患者及其家属将欢迎一种降低复发风险的新型有效治疗方案。
pppA2'p5'A2'p5'A：一种利用干扰素处理细胞的酶组分合成的蛋白质合成抑制剂
摘要 将干扰素处理过的细胞的细胞质提取物与双链 RNA 和 ATP 一起孵育，可形成一种低分子量的无细胞蛋白质合成抑制剂，其有效浓度为亚纳摩尔。通过将来自此类细胞的 poly(I)poly(C)-Sepharose 结合酶级分与 [:IH 或 [a- 或 y-32P]ATP 一起孵育，可方便地合成该抑制剂。该放射性抑制剂的特征在于其在尿素存在下在 DEAE-Sephadex 上的行为，以及在酶、碱和高碘酸氧化和 ft 消除的顺序降解中获得的产物。其结构似乎是 pppA2'p5'A2'p5'A。除了 2'-5' 键之外，我们没有发现任何其他修改或异常的证据。有时抑制剂制剂似乎包括相应的二聚体 (pppA2'p5'A)、四聚体 [ppp(A2'p)3A]、五聚体 [ppp(A2'p)4A]，以及数量逐渐减少的高级寡聚体。三聚体、四聚体和五聚体的活性相似，但二聚体的活性较低，即使有活性。
TLR的HPV病毒调节机制和与HPV相关的癌症的相关治疗方法
人乳头瘤病毒（HPV）感染通常会导致宫颈癌，相关的皮肤癌和许多其他肿瘤。 HPV主要负责逃避与HPV相关的癌症中的免疫肿瘤监测。 Toll像受体（TLR）是特定的模式识别分子。 当身体面临免疫危险时，它会导致先天和直接适应性免疫。 TLR在启动抗病毒免疫反应中起重要作用。 HPV可以影响TLR的表达水平并干扰与TLR相关的信号通路，从而导致持续的病毒感染甚至致癌。 本文介绍了HPV病毒和与HPV相关的癌症。 我们讨论了TLR的当前理解，其表达和信号传导及其在HPV感染中的作用。 我们还提供了基于TLR激动剂的HPV相关疾病的免疫疗法方法的详细介绍。 这将提供对支持HPV与TLR激动剂相关疾病治疗方法的方法的见解人乳头瘤病毒（HPV）感染通常会导致宫颈癌，相关的皮肤癌和许多其他肿瘤。HPV主要负责逃避与HPV相关的癌症中的免疫肿瘤监测。Toll像受体（TLR）是特定的模式识别分子。当身体面临免疫危险时，它会导致先天和直接适应性免疫。TLR在启动抗病毒免疫反应中起重要作用。HPV可以影响TLR的表达水平并干扰与TLR相关的信号通路，从而导致持续的病毒感染甚至致癌。本文介绍了HPV病毒和与HPV相关的癌症。我们讨论了TLR的当前理解，其表达和信号传导及其在HPV感染中的作用。我们还提供了基于TLR激动剂的HPV相关疾病的免疫疗法方法的详细介绍。这将提供对支持HPV与TLR激动剂相关疾病治疗方法的方法的见解
Selpercatinib 治疗先前接受过治疗的 RET 融合阳性晚期非小细胞肺癌
3.1 患者和临床专家解释说，晚期非小细胞肺癌（NSCLC；包括呼吸困难、咳嗽和体重减轻）的症状很难治疗。NHS 对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的典型治疗方法是化疗（如铂类双药化疗）和免疫疗法（如派姆单抗）。临床专家和来自 NHS England 的癌症药物基金临床负责人解释说，对于之前接受过治疗的 RET 融合阳性 NSCLC，多西他赛是主要治疗方法。但他们也解释说，一些患者也可能接受尼达尼布与多西他赛的联合治疗，而这些是该适应症的唯一标准治疗方法。他们解释说，与单用多西他赛相比，多西他赛与尼达尼布的使用正在减少，因为其益处有限且副作用增加。这使得 RET 融合阳性晚期 NSCLC 患者几乎没有选择。 Selpercatinib 是首个针对 RET 融合阳性晚期 NSCLC 的治疗药物，已在某些此类肿瘤患者中显示出较高的反应率。委员会得出结论，RET 融合阳性 NSCLC 患者会欢迎该药物的推出
quizartinib用于新诊断的FLT3-ITD阳性急性髓样白血病的诱导，合并和维持治疗
缓解，这意味着试验的随机化被打破。EAG进行了幼稚的ML-NMR比较，该比较表明，在公司的ML-NMR中应用的人口调整比Midostaurin相比，尤其是在累积的Rellapse分析中。委员会指出，两种间接治疗比较的大多数结果均未显示Quizartinib比Midostaurin的统计学显着改善，除了MAIC结果是复发的累积发生率。一位临床专家说，通常很难解释总体生存结果，因为有很多因素需要考虑。他们说复发率是最重要的结果。他们补充说，与Midostaurin相比，Quizartinib的复发速率可能较低，因为它是针对FLT3-ITD突变的。委员会得出的结论是，两种间接治疗比较的结果都高度不确定。但它
使用人工智能预测成年人虐待行为
国家成人虐待报告系统 (NAMRS) 和成人保护服务技术援助资源中心 (APS TARC) 是美国卫生与公众服务部社区生活管理局、老龄管理局的一个项目，由 WRMA, Inc. 管理。承包商的调查结果、结论和观点不一定代表美国卫生与公众服务部社区生活管理局、老龄管理局的官方政策。
与辐射和ATR抑制剂联合治疗后的免疫原性死亡受凋亡caspase双重调节
结果：相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞，在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后，所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关，但并非严格相关，并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而，尽管caspase抑制了caspase，但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中，一条细胞系显示了HMGB1的释放，这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内，显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时，钙网蛋白的表面呈递增加，但通过ATR或caspase抑制进一步增加。