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Foster M. v. 能源部，EEOC 上诉编号...
对他的 HRP 身份产生负面影响。2015 年 5 月 18 日，该机构发布了最终决定，认定不存在歧视。投诉人就该机构的最终决定向委员会提出上诉。委员会发现，该机构将机密的员工医疗记录存储在阿马里洛 AOCC 行政助理办公桌上的一个不安全的活页夹中，并且不适用任何允许访问该机构保存的机密医疗信息的有限例外情况。Foster M. v. 能源部，EEOC 上诉编号 0120152280（2017 年 12 月 27 日）。委员会的结论是，该机构违反了《康复法》。委员会下令采取各种补救措施，包括命令该机构确保其位于德克萨斯州阿马里洛的 AOCC 遵守《康复法》的保密要求，并就投诉人获得补偿性损害赔偿的权利进行补充调查，并就补偿性损害赔偿做出最终决定。该机构调查了申诉人获得补偿性损害赔偿的权利，为申诉人提供了提交文件和声明的机会，以证明他有权获得补偿性损害赔偿。申诉人提交了一份声明、一封医生的来信（MD1）、一封有执照的临床社会工作者的来信（SW1）以及各种医疗记录。申诉人称，由于该机构违反了《康复法》，他患有睡眠呼吸暂停、焦虑、专业地位受损、手部震颤的适应障碍、性功能障碍和人际关系问题。申诉人声称他服用了治疗焦虑和失眠的药物。申诉人声称，由于该机构的行为，他被迫申请破产。申诉人要求以医疗费用报销的形式获得经济赔偿，例如处方药的共付额和与治疗相关的费用。投诉人还要求赔偿 20 万美元的非金钱损失，以弥补因申请破产而导致的焦虑、压力、抑郁、睡眠问题、适应障碍、恐慌症、羞辱和信用损害。
研究文章在帕金森氏症中天然植物提取物的神经保护作用
4 Aditya University，Surampalem，A.P，印度，电子邮件：jmkanthi20@gmail.com 5副教授DDMCOP University- HPTU Emaila787@gmail.com 6副教授DDMCOP，UNA Univers-HPTU Email-Hptu Email-DeePharma86@gmail.com-由天然植物提取物提供，非常关注Ginkgo Biloba，Curcuma Longa和Withania Somnifera，并在不同的PD模型中进行了测试。这些物质功能已被鉴定为抗氧化活性，抗炎作用以及神经递质水平的调节的主要方式。Curcuma Longa和Ginkgo biloba各自显示出明显的抗氧化和抗炎特性，尤其是Curcuma Longa，尤其是通过姜黄素介导的神经保护症减少氧化应激和炎症。线粒体功能的管理和神经递质的平衡表明神经保护特征与withania somnifera相关。尽管在临床前研究中取得了成功的结果，但由于生物利用度的困难和对标准化提取物的要求，临床实施的飞跃是具有挑战性的。本文强调了天然提取物（例如PD支持性疗法）的潜在治疗益处，但它也强调了对更多研究（尤其是临床研究）的需求，以确定这些提取物在治疗人群中的有效性。关键字：帕金森氏病，银杏biloba，curcuma longa，withania somnifera，植物提取物。症状包括严格，震颤，头肌动症和轴承平衡不佳。*通讯作者：电子邮件：drsung9981@aiimsmangalagiri.edu.edu.in收到日期：10/07/2024接受日期：20/08/2024 doi：https：//doi.org/10.535555/10.5355/ajjbr.v27ii ii3.2623©20224 The Wormate（S）。本文已根据创意共享属性 - 非商业4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）的条款发表，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，只要提供以下声明。“本文发表在《非洲生物医学研究杂志》上”引言帕金森氏病（PD）是一种神经疾病，在一段时间内恶化，通常会损害运动。nigra pars commanta中对神经元造成的损害所显示的证据表明，纹状体中的多巴胺水平降低是这种情况的重要方面。多巴胺水平下降会影响控制运动的神经途径，因此产生了帕金森氏病特有的运动指标。
开放访问于2024年10月31日发布，R.，Ryan，Z。等，2024。
摘要帕金森氏病（PD）是全世界第二常见的神经退行性疾病，其特征是运动障碍，包括震颤，显微照片，启动和停止运动，僵硬，便秘，便秘，疲劳，疲劳，厌食，厌食，厌食，肌肉骨骼疼痛，肌肉骨骼疼痛和对临床的无效性和无效性的影响，并丧失无效。许多患有PD的人也会发展痴呆症。疾病的发作通常在生命的第6个十年开始。PD的神经病理学的特征是底本质的多巴胺能神经元逐渐丧失，其在Lewy身体和Lewy神经突的形式下以细胞内积累为标志。虽然多巴胺促进药物是减轻症状的治疗的主要手段，但无法治愈。死亡的主要原因是肺炎，平均预期寿命为14。5年。我们最近报道了细胞骨架微管蛋白基因tuba4a和tubb1与退化性中枢神经系统疾病的模具相关，包括阿尔茨海默氏病，PD和肌萎缩性侧索硬化症（ALS），使用转录诊断对白细胞的表达方式，用于基于nimna的表达：MRNA的表达：MRNA的表达：MRNA的表达：转录组学的使用可以更好地理解介导疾病表达的基因组基础以及神经退行性疾病中基因环境相互作用之间的关系。在一项小型研究中，用已发表的CIRS方案进行治疗纠正了许多症状和三重阳性，从而调节正常基因表达。本文报告了我们对独特的转录组指纹的发现，包括微管蛋白基因，在有症状的PD患者中发现了密集，并且症状较少的年轻患者。分组由簇蛋白（CLU）和一组凝血（COAG）基因表示，称为“三重阳性”，在慢性炎性反应综合征（CIRS）患者的子集中始终发现，与年龄无关，但与至少三个上调的COAG基因的患者无关。该指纹支持PD文献中类似转录组学的报告，但第一个使用市售药物在PD中成功分辨出差异表达的基因的报告。在没有MPTP（MPTP）的有毒化合物的情况下，在50岁以下的CIRS患者中找到三重阳性，而是通过暴露于WDB而引发的，如果在神经退行性变化进行之前开始干预之前，请提高PD神经保护的可能性。虽然已经探索了许多推定的PD原因，但疾病起始和表达的基因组介导的模型已经出现，支持了有关PD的潜在范式转移。我们的工作在与受污染的室内生活空间相关的PD人群中提供了统一的环境互动框架，我们将其称为CIRS-PD。
恶性疟原虫疟疾引起的延迟性小脑共济失调：一种罕见的并发症
一名 49 岁女性因言语不清、上肢震颤、行走时感觉不平衡和头晕而到苏丹中部喀土穆州的一家医院就诊，这些症状持续了 5 天。12 天前，她报告有 3 天的发烧和发冷病史，为此她每天服用四次 500 毫克的对乙酰氨基酚片。患者没有皮疹、感冒或头痛病史，也没有颈部疼痛、感觉或运动障碍。此外，她没有延髓症状、呕吐、近期接种疫苗或酗酒史，也不吸烟、没有关节痛或体重波动。入院前，她未被诊断出患有疟疾，也没有接受任何抗疟治疗。在临床检查中，患者意识清醒，对时间、地点和人有定向力。她的脉搏（76/min）、呼吸频率（17/min）、血压（90/50）和体温（39°C）均正常。神经系统检查未发现脑膜炎的证据。然而，患者有共济失调步态、构音障碍、上肢震颤、轮替运动障碍和肌张力低下，但没有运动迟缓、僵硬和眼球震颤。此外，她的感觉正常。对脑部进行了磁共振成像（MRI）以排除感染后小脑炎的可能性，结果显示脑结构和脑室系统正常，没有出血或梗塞的证据，也没有中线移位。进行了脑电图检查，结果也正常。从患者身上采集了血样并送往实验室进行常规检查。进一步检查发现小细胞低色素性贫血，并证实外周血涂片中有恶性疟原虫配子体。Epstein-Barr病毒（EBV）、巨细胞病毒（CMV）、主要地方性虫媒病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）和肝炎病毒的病毒筛查均为阴性。肝功能检查显示血清胆红素0.7 mg/dL，总蛋白7.6 g/dL，血清白蛋白5.8 g/dL，碱性磷酸酶79 U/L，天冬氨酸氨基转移酶（AST）21 U/L，丙氨酸氨基转移酶（ALT）26 U/L。肾功能检查显示血液中尿素（27 mg/dL）和血清肌酐（0.71 mg/dL）正常。全血细胞计数检查显示白细胞增多（12.3×10 3 ），血红蛋白11.0 g/dL，血小板计数149×10 3 。采集痰液样本，抗酸杆菌阴性。患者口服（PO）蒿甲醚/卢米凡特林四片（每片20 mg蒿甲醚；120 mg卢米凡特林）作为初始剂量，8小时后口服四片，
帕金森氏病的临床诊断-Thieme Connect
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，该患者尚未得到很好的特征，他称之为“麻痹脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
对...
在1817年，詹姆斯·帕金森（James Parkinson）描述了6例患有神经系统综合征的患者的临床特征，这些患者尚未得到很好的特征，他称其为“麻痹性脂肪”或“震动麻痹” 1。在他的观察中，帕金森帕金森（Parkinson）捕获了主要的临床特征，例如阴险的发作，具有渐进的残疾课程，存在不对称身体受累的休息震颤，随着躯干，颈部和四肢的流向，姿势变化，异常步态，带有节日，持续性疾病，疾病和droloolloolloolloroollior and droloollorooling。他还描述了便秘和认知保存的存在。对这种新综合征的描述逐渐被逐渐了解当时的医学文献，在19世纪末，两位作者做出了重要的贡献。2 - 4 Trousseau描述了肌肉刚性的存在和重复运动的逐步减慢，还指出患者随着条件的进行而认知能力下降。charcot定义为疾病最重要的表现和运动障碍的主要来源。他建议同名的帕克森病（PD）庆祝原始描述符。charcot还指出，该综合征的临床变异型具有非典型表现，没有震颤，较长的刚度，偏瘫和“惊人的脸”。在20世纪初，即1917年至1926年之间，脑炎脑炎大流行使后帕金森氏症作为后遗症，这是帕金森主义的第一个认可的次要原因。当时，像Critchley这样的作者试图表征各种帕金森氏综合症，例如“动脉粥样硬化帕金森氏症”，已经认识到该综合征的异质性及其可能的病因。4此外，许多作者的研究包括Lewy，Tretiakoff，Marinesco，Foix和Nicolesco，可以确定可以确定的是Nigra nigra compacta的改变以及Lewy Bodies（LBS）的存在是PD的基本病理底物。在1967年，霍恩和雅尔在levodopa时代就撰写了有关帕金森氏症的开创性研究。5他们描述了802例患者的临床特征，“所有接受的基本症状迹象：休息震颤，塑性刚度，稀少或延迟运动，缓慢以及姿势和矫正后的爆发”。pd被定义为疾病的主要或“特发性”形式。对诱导临床症状或存在相关或非典型神经系统异常的存在的基本过程的怀疑，排除了这个特发性诊断类别的给定病例。作者定义了二次帕金森氏症，当该综合征与潜在病因学剂相关时和/或有迹象表明帕金森氏症是影响不参与原型综合征通常不涉及的系统的病理上更广泛的疾病的一部分。这些次要病例被塞在后脑帕金森氏症或“其他”中。最后，一定比例的病例被分类为具有不分散的帕金森氏症，因为它们被认为无法确定临床迹象是否是主要的
CARVYKTI®灌注后监测指南
总是随意要求您的医疗团队定义一个术语，如果您或您所关心的人不熟悉。以下术语是一些常见的副作用。如果发生任何副作用，请迅速提醒医疗团队。要了解有关副作用的更多信息，请下载监视潜在副作用指南手册。颅神经麻痹 - 神经的整流体分析，这些神经在大脑和感觉器官之间发送信息（眼睛，耳朵，鼻子和舌头）。他们还将信息发送给体内的肌肉，头部，颈部和其他器官，包括喉（语音盒），心脏，肺，胃和肠。细胞因子释放综合征（CRS） - 在某些类型的免疫疗法治疗后可能发生的疾病，例如用单克隆抗体和CAR-T细胞输注治疗。crs是由细胞因子快速释放到受免疫疗法影响的免疫细胞中的血液中引起的。细胞因子是体内有许多不同目的的免疫物质。大多数患者都有温和的反应，但有时反应可能是严重的或威胁生命的。细胞减少症 - 血细胞数量低于正常的疾病。guillain-barré综合征（GBS） - 一种罕见的疾病，人体的免疫系统会攻击位于大脑和脊髓外的神经。症状包括肌肉无力，肌肉疼痛，麻木和刺痛。其他症状可能包括视力，语音，吞咽，消化和膀胱控制的问题。脊髓炎是指脊髓的炎症。造血细胞淋巴虫组织细胞增多症/巨噬细胞激活综合征（HLH/MAS） - 一种罕见的疾病，其中各种类型的白色血细胞在器官中积聚，包括皮肤，脾脏和肝脏，并破坏其他血细胞，可能导致器官衰竭。降低脂肪素血症 - 血液中抗体水平低并且感染风险很高的情况。免疫效应细胞相关的神经毒性综合征（ICAN） - 一种临床和神经精神综合征，在给药某些类型的免疫疗法后，可能会在几天到几周内发生，尤其是免疫效应细胞（IEC）和T细胞参与疗法。免疫介导的脊髓炎 - 免疫介导的炎症性疾病（IMIDS）是一个伞状术语，包括许多常见，慢性和复杂性疾病，其特征是正常免疫反应的失调或异常，导致靶器官以及通常的系统性影响，导致炎症。它可能会损坏覆盖神经细胞纤维的被称为髓磷脂的绝缘材料。神经系统毒性 - 暴露于有毒物质会改变神经系统的正常活性时。这最终会破坏神经元（在大脑和神经系统的其他部位传输和处理信号的关键细胞）。神经系统毒性可能是由于暴露于化学疗法，放射治疗，药物疗法和器官移植或暴露于其他物质中的物质而导致的。患有某些疾病的人可能特别容易受到可能引起神经毒性的物质的影响。它通常是由癌症或癌症治疗（例如化学疗法）引起的。帕金森主义 - 探索帕金森氏病的症状，包括由另一种疾病或某些药物和毒素引起的缓慢运动和震颤。周围神经病 - 一种神经问题，可能导致身体不同部位的疼痛，麻木，刺痛，肿胀或肌肉无力。
MRI 引导聚焦超声 (MRgFUS)
磁共振引导聚焦超声 (MRgFUS) 是一种非侵入性治疗方法，它结合了聚焦超声和磁共振成像两项技术。超声波束穿透软组织，在 MRI 的引导和监测下，可聚焦于目标部位。超声波使目标组织局部温度升高，导致凝固性坏死，同时不伤害周围的正常结构。每次超声产生的超声波都指向一个焦点，该焦点的最大焦点体积直径为 20 纳米，高度/长度为 15 纳米。这会导致温度快速升高，足以在焦点处实现组织消融。除了提供引导外，相关的 MRI 还可以提供在线温度成像，提供温度“图”，可进一步确认消融治疗的治疗效果并允许实时调整治疗参数。美国食品药品监督管理局 (FDA) 已批准 ExAblate® MRgFUS 系统 (InSightec, Inc.，以色列海法) 用于四种适应症；治疗子宫肌瘤 (平滑肌瘤)，缓解骨转移性肿瘤相关疼痛，治疗药物难治性特发性震颤和震颤为主的帕金森病。超声设备专门设计为与 MR 磁体兼容，并集成到标准临床 MRI 单元中。它包括一个患者桌，桌上有一个支架，支架将聚焦超声换能器放置在水浴或轻油浴中。该设备的某些型号具有可拆卸支架；只有某些类型的支架可用于缓解转移性骨癌相关疼痛。子宫肌瘤 (平滑肌瘤) 是影响育龄人群的最常见疾病之一。子宫肌瘤的症状包括月经过多、盆腔压力或疼痛。目前可用于治疗有症状的子宫肌瘤的方法包括子宫切除术、腹部肌瘤切除术、腹腔镜和宫腔镜肌瘤切除术、激素治疗、子宫动脉栓塞术和观察等待。子宫切除术和各种肌瘤切除术被视为标准治疗。对于治疗与骨转移相关的疼痛，MRgFUS 治疗的目的是破坏肿瘤周围骨表面的神经。转移性骨病是癌症疼痛的最常见原因之一。现有的治疗方法包括保守措施（例如按摩、运动）和药物治疗（例如止痛药、双膦酸盐、皮质类固醇）。对于对这些治疗没有反应的患者，标准治疗是外照射放射治疗 (EBRT)。然而，相当一部分患者在放疗后仍有残留疼痛，这些患者需要替代治疗方法。 MRgFUS 也正在研究用于治疗其他肿瘤，包括纤维瘤、乳腺肿瘤、前列腺肿瘤和脑肿瘤。特发性震颤是最常见的运动障碍。它通常影响手和手臂，也可能影响头部和声音，很少影响面部、腿部和躯干。它在患者中是异质性的，频率、幅度、加重原因和与其他神经系统缺陷的关联各不相同。特发性震颤的神经病理学尚不确定，一些证据表明它位于脑干和小脑。如果患者因震颤而出现间歇性或持续性残疾，则初始治疗采用药物（β受体阻滞剂或抗惊厥药）。对于药物难治性患者，可以提供手术（深部脑刺激或丘脑切开术），尽管观察到不良事件发生率很高。
合成生物学播客第1集：Tilo Kunath
合成生物学播客第1集：Tilo Kunath [音乐] 00:03 Stevie：欢迎来到爱丁堡大学英国哺乳动物合成生物学中心带给您的合成生物学播客。00:12 Stevie：在这一集中，我与干细胞研究所再生神经生物学读者Tilo Kunath进行了交谈。 tilo告诉我们他在帕金森氏病，一种进行性神经系统疾病以及合成生物学如何帮助我们理解和治疗这种疾病的工作。 [音乐] 00:33 Tilo：很多人认识帕金森氏症的人，这会导致运动，震颤，平衡困难，但您也可能会遇到便秘和睡眠问题等问题。 因此，这是一个非常复杂的状况。 它通常会影响年龄较大的人（超过60或65岁），但并非总是如此。 并不真正知道是什么原因造成帕金森氏症。 许多这些帕金森氏症疾病的一个经常中心的主题是一种称为α-突触核蛋白的小蛋白质的聚集。 因此，我们有时会使用一个术语将这些疾病描述为突触核苷，因为这是在不同类型的神经元和不同人的不同地方汇总的。 ，但在某些极少数情况下，它实际上是由遗传突变引起的。 大约十年前，我们从爱荷华州的一个家族中获得了一个皮肤样本，该基因的三个副本是α-突触核蛋白，该基因是该蛋白质的基因。 因此，这是自1800年代以来该家族遗传的一种遗传状况。 因此，现在我们拥有与该患者相同的遗传学的神经元，我们可以用来研究帕金森氏症。00:12 Stevie：在这一集中，我与干细胞研究所再生神经生物学读者Tilo Kunath进行了交谈。tilo告诉我们他在帕金森氏病，一种进行性神经系统疾病以及合成生物学如何帮助我们理解和治疗这种疾病的工作。[音乐] 00:33 Tilo：很多人认识帕金森氏症的人，这会导致运动，震颤，平衡困难，但您也可能会遇到便秘和睡眠问题等问题。因此，这是一个非常复杂的状况。它通常会影响年龄较大的人（超过60或65岁），但并非总是如此。并不真正知道是什么原因造成帕金森氏症。许多这些帕金森氏症疾病的一个经常中心的主题是一种称为α-突触核蛋白的小蛋白质的聚集。因此，我们有时会使用一个术语将这些疾病描述为突触核苷，因为这是在不同类型的神经元和不同人的不同地方汇总的。，但在某些极少数情况下，它实际上是由遗传突变引起的。大约十年前，我们从爱荷华州的一个家族中获得了一个皮肤样本，该基因的三个副本是α-突触核蛋白，该基因是该蛋白质的基因。因此，这是自1800年代以来该家族遗传的一种遗传状况。因此，现在我们拥有与该患者相同的遗传学的神经元，我们可以用来研究帕金森氏症。50％的家庭成员获得帕金森氏症，在这种情况下，我们确实知道原因 - 这实际上是他们的遗传学。因此，我们从该患者中制作干细胞，这些干细胞将具有这种帕金森症引起的突变，我们使用从发育生物学中知道的技能来从这些干细胞中产生神经元。我们试图研究这些神经元的问题，我们可以使用药物来帮助这些神经元的表现更好吗？因此，我们从他们的皮肤样本中基本上创建了该人的大脑或至少其大脑中神经元的模型。这是一种称为诱导多能干细胞技术或IPS细胞的技术。这是实验室10年前开始做的事情，这就是我首次涉足帕金森氏病的方法。02:35 Stevie：那么您如何在实验室中使用干细胞技术？ 02:40 Tilo：我们将把干细胞推向制造神经元的中途，我们称它们为神经祖细胞，因此它看起来还不像神经元，但它在路线上，然后将它们像大鼠一样移植到动物中。 如果您将良好的祖细胞移植，那么会发生什么，然后他们继续在大鼠大脑中制作神经元，然后使这些神经元而不是在大脑中的菜肴中。 因此，这是许多小组为帕金森氏症的细胞疗法所做的工作类型。 因此，帕金森的患者失去了多巴胺能神经元，这就是导致其症状的原因，因此这种实验是02:35 Stevie：那么您如何在实验室中使用干细胞技术？02:40 Tilo：我们将把干细胞推向制造神经元的中途，我们称它们为神经祖细胞，因此它看起来还不像神经元，但它在路线上，然后将它们像大鼠一样移植到动物中。 如果您将良好的祖细胞移植，那么会发生什么，然后他们继续在大鼠大脑中制作神经元，然后使这些神经元而不是在大脑中的菜肴中。 因此，这是许多小组为帕金森氏症的细胞疗法所做的工作类型。 因此，帕金森的患者失去了多巴胺能神经元，这就是导致其症状的原因，因此这种实验是02:40 Tilo：我们将把干细胞推向制造神经元的中途，我们称它们为神经祖细胞，因此它看起来还不像神经元，但它在路线上，然后将它们像大鼠一样移植到动物中。如果您将良好的祖细胞移植，那么会发生什么，然后他们继续在大鼠大脑中制作神经元，然后使这些神经元而不是在大脑中的菜肴中。因此，这是许多小组为帕金森氏症的细胞疗法所做的工作类型。因此，帕金森的患者失去了多巴胺能神经元，这就是导致其症状的原因，因此这种实验是