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当DNA触发警报
背景信息 - 背景信息 - 背景信息背景信息有关Paul Ehrlich和Ludwig Darmstaedter奖2025年授予的授予Andrea Ablasser教授，Glen Barber博士和Zhijian J. Chen教授的DNA时，DNA触发的牢房将使我们的身体的细胞暴露给许多不同的植物植物，包括病毒感染和癌症，癌症的牢房都暴露于我们的身体上，并将其触发。所有这些威胁的共同点是，它们会导致DNA双链（DsDNA）出现在细胞的血浆中 - 它们不属于它们，并且它们作为外国遗传信息的存在标志着最大的危险。即使我们自己的dsDNA也不应在细胞核和线粒体之外存在。我们先天的免疫系统如何承认和抵御错误位置的DNA危险，这是长期以来一直是一个谜。这三名获奖者在2008年至2013年之间解决了这一问题，此后越来越全面地澄清了它。他们发现了一种从酶传感器开始的信号通路，该传感器一旦在细胞质中检测到它，该传感器就会抓住DSDNA。酶传感器在过程中改变了其形状，从而使其能够催化分子信使的形成。此使者又触发了一个细胞内受体，该受体通过将自己的通信发送给细胞核中的某些基因，要求它们立即产生干扰素，从而接收和翻译使者的调度。这些干扰素扩散到周围的组织并寻求帮助。确实为医学提供了双重机会，可以在此信号通路中进行治疗。这种所谓的CGAS刺道途径的区别是它的普遍性：其传感器没有区分外源性DSDNA和内源性DSDNA。这违反了我们的免疫系统必须明确区分“外国”和“自我”的规则，这种违规行为更具风险，因为它具有无意的自我毁灭的可能性。我们每天都会受到数千种细菌和病毒的攻击。在大多数情况下，我们的身体成功地抵御了这些攻击。这要归功于其先天的免疫系统，它使入侵者保持远处，直到其信号激活了人体获得的免疫系统，后者的抗体和T细胞消除了攻击者，这可能需要几天的时间。没有天生的免疫力，如今我们几乎无法生存。尽管如此，对这种免疫力的研究长期以来一直带来了阴暗的存在。虽然在20世纪，详细阐明了获得的免疫力的基本特征，但长期以来一直尚不清楚先天免疫系统如何感知微生物攻击。这仅在1990年代中期发生了变化，这些发现是由朱尔斯·霍夫曼（Jules Hoffmann）独立进行的，这些发现没有获得免疫系统，而布鲁斯·贝特勒（Bruce Beutler）则在
探索自身免疫性疾病的病毒触发因素
病毒式暴露是自身免疫性疾病的驱动力朱迪思·A·詹姆斯（Judith A.SLE对女性的影响不成比例，每个男人都患有9名妇女。这种情况特别对15-45岁的美国女性和有色妇女提出了重大的健康问题，强调了迫切需要重点研究来解决这些差异。在传染剂，尤其是病毒中，爱泼斯坦 - 巴尔病毒（EBV）与SLE密切相关。这种大型，包裹的双链DNA疱疹病毒主要靶向上皮细胞和B细胞。eBV具有双相生命周期，始于裂解阶段，该病毒在感染细胞中积极复制，从而导致新病毒颗粒的产生和释放。在裂解阶段之后，EBV转变为潜在阶段，在此期间，该病毒在记忆B细胞中处于偶发状态。在这种休眠状态下，EBV可以在宿主中持续存在，而不会进行连续的主动复制。
人工智能：驱动触发器的框架，......
2 美国佐治亚州莫罗克莱顿州立大学管理系 3 美国明尼苏达州明尼阿波利斯模态技术公司 摘要 为了了解人工智能 (AI) 的发展，本研究分析了过去、现在十年的研究成果以及未来几十年的预测。本文将重点介绍人工智能的最大变化，并举例说明这些技术如何应用于几个关键行业领域，以及可能影响采用速度的影响因素。最后，该研究探讨了推动人工智能发展成为重要变革技术的驱动因素，例如成本、速度、准确性、多样性/包容性和跨学科研究/合作。 关键词 人工智能、关键工业部门、技术采用、驱动因素、技术趋势。
靶向光动力疗法触发 GSDME 介导的...
摘要 背景 由于大多数微卫星稳定 (MSS) 肿瘤的肿瘤新抗原负荷低且免疫浸润低，免疫检查点抑制剂在结直肠癌 (CRC) 中的有效性有限。本研究旨在开发一种针对线粒体的光动力疗法 (PDT) 方法来激发 MSS-CRC 的宿主抗肿瘤免疫力并阐明潜在的分子机制。方法 在体外和体内评估了针对线粒体的 PDT 在抑制 CRC 进展和诱导细胞焦亡中的作用和机制。还在 CT26 和 4T1 荷瘤小鼠模型中评估了 PDT 敏化对 PD-1 阻断的免疫影响。结果 我们在此报告，使用 IR700DX-6T（一种针对线粒体易位蛋白的光敏剂）进行 PDT 可能会触发由 CRC 中的细胞焦亡引发的抗肿瘤免疫反应。从机制上讲，IR700DX-6T-PDT 在光照下产生活性氧，并促进下游 p38 磷酸化和活性 caspase3 (CASP3) 介导的 gasdermin E (GSDME) 裂解，随后诱导细胞焦亡。此外，IR700DX-6T-PDT 增强了 MSS-CRC 细胞对 PD-1 阻断的敏感性。地西他滨是一种用于治疗血液肿瘤的去甲基化药物，它破坏了肿瘤细胞中 GSDME 的异常甲基化模式，增强了 IR700DX-6T-PDT 的疗效，并与 PD-1 阻断剂和 IR700DX-6T-PDT 联合使用，引发了强大的抗肿瘤免疫反应。结论我们的工作清楚地了解了线粒体靶向 PDT 引发的免疫原性细胞死亡，为增强 CRC 中 PD-1 阻断剂的疗效提供了一种新方法。
TRXR1抑制剂和Lenvatinib的组合触发ROS ...
肺癌是世界上最致命的疾病之一。尽管在治疗肺癌方面取得了重大进展，但仍缺乏晚期病例的有效策略。lenvatinib是一种多靶标的酪氨酸激酶抑制剂，由于其抗肿瘤特性而引起了很多关注。尽管如此，Lenvatinib的使用受到效力和耐药性不佳的特征的限制。在这项研究中，我们评估了人类肺癌细胞中Lenvatinib与硫氧还蛋白还原酶1（TRXR1）抑制剂结合的有效性。我们的结果表明，涉及TRXR1抑制剂和Lenvatinib的联合疗法在人肺癌细胞中表现出显着的协同抗肿瘤作用。此外，Sitrxr1在肺癌细胞中还显示出与伦瓦替尼的显着协同作用。从机械上讲，我们证明了ROS积累显着有助于Lenvatinib和Trxr1抑制剂Auranofin之间的协同作用。此外，Lenvatinib和Auranofin的组合可以激活内质网应激和JNK信号传导途径，以实现杀死肺癌细胞的目标。重要的是，与Lenvatinib和Auranofin结合疗法在体内发挥了协同的抗肿瘤作用。总而言之，涉及Lenvatinib和Auranofin的组合疗法可能是治疗肺癌的潜在策略。
在低温下氮化硅中固有的单光子发射器的光物理
图1。多价逻辑薄膜元素带有加密。（a）蒸发诱导的自组装（EISA）CNC膜上iTO/玻璃基板上。通过精确降低NaCl溶液，CNC的手性螺距通过相对湿度控制（比例尺为1mm）调节。（b）由光子带隙（相对湿度，H和盐浓度，S）和光子能量（波长，W和极化状态，P）触发的生物多值逻辑系统的图形符号，并通过以下转换后的字母字母来解码电信号。（c）基于集成电路的光通信启用了主动手性生物介电层。特定的输入提供了光学通信，并通过在系统中调整H通过加密传输“制造”信号。
气候行动触发了...
GMET及其与美国国际开发署政策链接的技术合作伙伴导致一系列利益相关者的订婚，使一名法律顾问能够从事新的立法工具（LI），以规范CIS参与者在加纳的行动。这是通过私营部门CIS提供商（Syecomp，Esoko，Farmerline和Ignitia）和公共部门实体的广泛参与来完成的，该实体具有与包括国家灾难管理组织（NADMO）（NADMO）和加纳水资源水资源委员会（Ghana）水资源委员会（NADMO）（NADMO）的规定和利用相关的要求。这些机构提供了进一步的技术支持，以指导法律顾问的工作，其主要作用是审查和更新立法工具（LI），该法律工具（LI）设定了GMET，以包括对私人CIS公司提供服务的监管。
caspase- 9抑制作用触发了基于HSP90的化学疗法
抽象背景抗塑性化学疗法在引起免疫原性死亡（ICD）时非常有效，从而诱导抗肿瘤免疫反应甚至消除肿瘤。然而，激活的胱天蛋白酶是大多数癌症化学治疗剂的标志，使凋亡在免疫学上保持沉默。它们是否对于化学疗法诱导的细胞死亡和体内细胞的凋亡清除率仍然难以捉摸。方法进行了基于理性细胞的抗癌药物库筛查，以探索在凋亡caspase抑制下的免疫原性凋亡途径和治疗靶标。基于这种筛选，caspase抑制在增强化学疗法诱导的抗肿瘤免疫力和作用机理方面的潜力通过各种细胞和小鼠模型研究了。结果热休克蛋白90（HSP90）抑制激活肿瘤细胞中的胱天蛋白酶，产生丰富的基因组和线粒体DNA片段，并导致细胞凋亡。同时，它劫持了caspase-9信号传导以抑制固有的DNA感应。Pharmacological blockade or genetic deletion of Caspase-9 causes tumor cells to secrete interferon (IFN)- β via tumor intrinsic mitochondrial DNA/the second messenger cyclic GMP–AMP (cGAS) /stimulator of interferon genes (STING) pathway without impairing Hsp90 inhibition-induced cell death.重要的是，CASPASE-9和HSP90抑制均可触发ICD，从而释放了许多损伤相关的分子模式，例如高摩动式组盒蛋白1，ATP和I型IFN和IFNS型IFN在体外和显着的抗肿瘤效应。此外，联合处理还通过上调编程的死亡配体1（PD-L1）来诱导适应性抗性。其他PD-L1阻滞可以进一步克服这种获得的免疫阻力并实现完全的肿瘤回归。结论caspase-9信号传导有选择地挑衅基于HSP90的化学疗法介导的肿瘤先天感应，从而导致CD8 + T细胞依赖性肿瘤控制。我们的发现暗示胱天冬酶途径的药理调节增加了化学疗法诱导的凋亡的肿瘤内在感应和免疫原性，