普通的英语摘要背景和研究目标牙周炎是一种持久疾病,是由于牙齿上的细菌堆积而引起的。它导致逐渐破坏支撑牙齿的结构,包括牙龈和牙齿周围的骨骼。主要迹象是牙齿失去支撑,这可以看作是牙龈从牙齿上拉开的牙龈和X射线上的骨丢失,牙齿周围的深胶口袋的存在以及牙龈出血。要治疗牙周炎,第二步涉及去除细菌并在牙龈线下硬化的牙菌斑。这可以通过其他治疗(例如本地应用或全身性抗生素)来完成。但是,由于健康风险和对公共卫生的影响,不建议定期使用抗生素。它们可能用于特定病例,例如年轻人的严重牙周炎。虽然抗生素可以有效,但它们也具有毒性,过敏反应和抗生素耐药性等风险。它们的有效性取决于剂量说明,抗生素被正确吸收和分布在体内。使用局部施用的抗生素缓慢释放,因为它们需要较低剂量,更少的副作用,更易于使用并且构成耐药风险较小。最近,引入了一种称为三抗生素糊(TAP)的不同抗生素组合。因此,本研究旨在探索三抗生素糊的有效性在深牙周(口香糖)口袋管理中。
的方法,以确定来自单个原子计数中3D体积的多晶材料中溶质分离的Gibbs三重连接过量(γTJ)。一种方法基于累积分析,而另外两种方法则使用溶质原子的径向整合。这些方法已被证明并在模拟模型体积上进行了比较,其中包括三个晶界在三连接处连接,并具有吉布斯晶界和三连接过量的设置值。一种实验技术,可提供3D体积的单个原子检测和接近原子量表的空间分辨率是原子探针断层扫描。cosi 2薄膜的原子探针断层扫描量已获得三个晶界和三连接。Ti分离是在晶界和三连接处定性发现的。在所研究的COSI 2三重连接处的Ti过量的定量揭示了三种引入的方法阳性吉布斯三重连接过量值。它表明COSI 2三重连接处有过量的Ti,并为其量化提供了机会。
1.0 Introduction ........................................................................................................................... 7
摘要简介:脂肪酸结合蛋白5(FABP5)在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。Fabp5的抑制剂,Stony Brook脂肪酸结合蛋白抑制剂26(SBFI-26),已经证明了抑制细胞增殖,迁移和侵袭的能力。这项研究深入研究了将SBFI-26与多西他赛在三阴性乳腺癌的MDA-MB-231细胞中结合的功能机制和影响。方法:选择各种多西他赛和SBFI-26的浓度用于个体或联合治疗。使用流式细胞术评估了SBFI-26,多西他赛或它们对细胞周期停滞和凋亡的组合的影响。Western印迹用于检测与凋亡相关蛋白的表达,即白菜天冬氨酸特异性蛋白酶3(CASPASE3),B细胞白血病/淋巴瘤2(BCL-2)(BCl-2),BCl-2相关X(BAX),而固醇反应性氧化物(BAX)则使用了反应性氧化物(Ros)spection(Ros)水平。结果:抑制MDA-MB-231细胞中SBFI-26和多西他赛的IC50值分别为106.1μm和86.14 nm。显着,与对照组相比,联合处理的组合治疗将G1相(凋亡)细胞的比例增加了3.67倍(P <0.0001)。此外,组合组的凋亡率比多西他赛组(p <0.0001)高2.59倍(P <0.0001),与SBFI-26组相比显示出1.82-倍的显着增加(p <0.001)。分析显示,Bcl-2的蛋白质表达降低,而BAX和CASPASE3的MDA-MB-231细胞组合组显示出增加。此外,与对照组相比,与对照组相比,合并的治疗组的ROS荧光强度增长了2.97倍(P <0.0001),值得注意的1.39倍(P <0.01),与SBFI-26治疗组相比,与Doceetaxel治疗组相比,与SBFI-26治疗组相比增加了1.39倍(P <0.01)。结论:这些发现表明,SBFI-26与多西他赛的共同给药有效地增强了三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的凋亡,通过升高细胞内ROS水平。
K。Waszkowska,Y。Cheret,A。Zawadzka,A。Korcala,J。Strzelecki等人。光致发光和基于三链螺旋物的金属金属螺旋体 - 苏普朗分子体系结构的光致发光和非线性光学特性。染料和颜料,2021,186,pp.109036-。10.1016/j.dyepig.2020.109036。hal-03492998
连续体(BICS)中的结合状态是零宽(有限的寿命),即使它们与连续的扩展状态共存,但仍在系统中仍然存在的特征模式。产生的高频共振可能在光子整合电路,过滤,传感和激光器中具有显着应用。在本文中,我们证明了基于光子三轴腔的简单设计可以同时显示Fabry-Pérot(FP)和Friedrich-Wintgen(FW)BICS,并且它们的出现非常依赖于将腔附着在外部介质上的方式。我们首先考虑一个对称腔,其中长度D 3的存根被两个长度D 2的存根包围,所有存根均由长度D 1的段隔开。当两个端口之间插入腔时,我们在理论上证明了在长度d 1,d 2 2和d 3之间的可辨式条件下,在实验上证明了FP类型的对称BIC(S-BIC)和抗对称BIC(AS-BIC)的存在。S-BIC和AS-BIC可能会彼此交叉,从而产生双重变性的BIC。通过打破腔体的对称性,AS-BICS和S-BIC可以融合在一起,并实现FW型BIC,其中一种共振保持为零,而另一个共振却宽阔。通过考虑另外的两个配置,其中三端腔与一个或两个端口仅在一个侧连接起来,可以在结构内部诱导其他BIC。通过略微使BIC条件略有失调,后者转变为电磁诱导的透明度 /反射或FANO共振。最后,可以设计这种三重速度腔,以实现某些频率的接近完美吸收。使用同轴电缆在辐射频域中通过实验确认了从绿色功能方法获得的所有分析结果。
摘要:通过不同的作用机制对癌症进行化学/基因治疗的组合已经出现,以增强癌症的治疗功效,并且由于缺乏高效和生物相容性的纳米载体,仍然仍然是一项具有挑战性的任务。在这项工作中,我们报告了一种新的纳米系统,基于两亲性磷齿状(1-C12G1)胶束胶束,以用于三层microRNA-21抑制剂(miR-21i)和阿霉素(DOX)(DOX),用于三重阴性乳腺癌的联合治疗。制备了长线性烷基链和十个质子化吡咯烷表面基的两亲磷齿状树状,并证明在水溶液中形成胶束,并具有103.2 nm的水动力大小。胶束被证明是稳定的,能够封装具有最佳负载含量(80%)和封装效率(98%)的抗癌药物DOX,并且可以压缩miR-21i以形成双流线物以使其具有良好的稳定性,以抗退化。1-C12G1@dox/miR-21i流媒体的共传递系统具有pH依赖性的DOX释放曲线,并且可以很容易被癌细胞吞噬以抑制它们,因为它们在静脉内静脉内注射后被进一步验证,该抗癌机构得到了进一步验证,以处理静脉内的三重乳液模型。具有在研究剂量下经过验证的生物相容性,可以开发出开发的两亲性磷状胶束,以作为一种有效的纳米医学制剂,用于协同癌症治疗。
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