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通过HEY1和ID2B信号传导调节MüllerGlia对视网膜损伤的再生反应
标准授予问题1绑定RET [M918T]] 5绑定BRAF，SRC，S6K 1、3或9如果这些目标的1、2或3绑定避免避免MKNK1* 3避免TTK，ERK8，PDK，PDK，PDK，PAK3 1、2、3或4如果它避免了AR bak，则避免了这些目标，如果它避免了5个目标。结合FGFR1，LKB 1或3，如果这些靶标的结合1或2避免PAK3* 3避免MAP3K7* 3避免了PIK3CA 1进入CNS 3的PIK3CA 1 3这两个问题新颖的能力2使用专利2类药物3类药物3表1-对问题1和2。标明目标表明182
kinome表达分析以靶向多发性骨髓瘤的新治疗途径
持续性骨髓瘤（MM）约占血液系统恶性肿瘤的10％，是第二大常见的血液学疾病。激酶抑制剂被广泛使用，并且已经证明了其治疗癌症的效率。在这里，为了鉴定MM治疗潜在治疗兴趣的激酶，我们研究了Kinome表达谱在大量患者中的预后影响。我们确定了36个与MM的预后价值相关的36个相关基因，并根据其表达构建了Kinome指数。Kinome指数（Ki）与MM中的预后，增殖，分化和复发有关。然后，我们测试了针对人骨髓瘤细胞系中七个靶向七个鉴定蛋白kinass（PBK，SRPK1，CDC7-DBF4，MELK，CHK1，PLK4，PLK4，MPS1/TTK）的抑制剂。所有测试的抑制剂都显着降低了骨髓瘤细胞系的活力，我们证实了其中三个对患者原发性骨髓瘤细胞的潜在临床兴趣。此外，我们证明了它们具有传统治疗毒性（包括Melphalan和Lenalidomide）的毒性的能力。这突出了它们在骨髓瘤疗法中的潜在有益作用。三个激酶抑制剂（CHK1I，MELKI和PBKI）克服了对Lenalidomide的耐药性，而CHK1，PBK和DBF4抑制剂将Melphalan耐药细胞系重新敏感到该常规治疗剂。总的来说，我们证明了激酶抑制剂可能具有治疗兴趣，尤其是在Ki定义的高风险骨髓瘤患者中。CHEK1，MELK，PLK4，SRPK1，CDC7-DBF4，MPS1/TTK和PBK抑制剂可以单独或与Melphalan或Imid代表新的治疗选择，或者代表骨髓骨髓瘤患者的难治性/复发性。
激酶组表达谱研究有望为多发性骨髓瘤寻找新的治疗途径
多发性骨髓瘤 (MM) 约占血液系统恶性肿瘤的 10%，是第二大常见血液系统疾病。激酶抑制剂被广泛使用，其治疗癌症的功效也已得到证实。在此，为了鉴定对 MM 治疗有潜在治疗价值的激酶，我们研究了大型患者群体中激酶组表达谱的预后影响。我们鉴定了 36 个与 MM 预后价值显著相关的激酶组相关基因，并根据它们的表达建立了激酶组指数。激酶组指数 (KI) 与 MM 的预后、增殖、分化和复发有关。然后，我们在人骨髓瘤细胞系中测试了针对七种已鉴定蛋白激酶 (PBK、SRPK1、CDC7-DBF4、MELK、CHK1、PLK4、MPS1/TTK) 的抑制剂。所有测试的抑制剂均显著降低了骨髓瘤细胞系的活力，我们证实了其中三种抑制剂对患者原发性骨髓瘤细胞的潜在临床意义。此外，我们还证明了它们能够潜在地降低常规治疗（包括美法仑和来那度胺）的毒性。这凸显了它们在骨髓瘤治疗中的潜在有益作用。三种激酶抑制剂（CHK1i、MELKi 和 PBKi）克服了对来那度胺的耐药性，而 CHK1、PBK 和 DBF4 抑制剂使美法仑耐药细胞系重新对这种常规治疗药物敏感。总之，我们证明了激酶抑制剂可能具有治疗意义，尤其是对于 KI 定义的高风险骨髓瘤患者。 CHEK1、MELK、PLK4、SRPK1、CDC7-DBF4、MPS1/TTK 和 PBK 抑制剂单独使用或与美法仑或 IMiD 联合使用可为难治性/复发性骨髓瘤患者提供新的治疗选择。
激酶组表达谱研究有望为多发性骨髓瘤寻找新的治疗途径
多发性骨髓瘤 (MM) 约占血液系统恶性肿瘤的 10%，是第二大常见血液系统疾病。激酶抑制剂被广泛使用，其治疗癌症的功效也已得到证实。在此，为了鉴定对 MM 治疗有潜在治疗价值的激酶，我们研究了大型患者群体中激酶组表达谱的预后影响。我们鉴定了 36 个与 MM 预后价值显著相关的激酶组相关基因，并根据它们的表达建立了激酶组指数。激酶组指数 (KI) 与 MM 的预后、增殖、分化和复发有关。然后，我们在人骨髓瘤细胞系中测试了针对七种已鉴定蛋白激酶 (PBK、SRPK1、CDC7-DBF4、MELK、CHK1、PLK4、MPS1/TTK) 的抑制剂。所有测试的抑制剂均显著降低了骨髓瘤细胞系的活力，我们证实了其中三种抑制剂对患者原发性骨髓瘤细胞的潜在临床意义。此外，我们还证明了它们能够潜在地降低常规治疗（包括美法仑和来那度胺）的毒性。这凸显了它们在骨髓瘤治疗中的潜在有益作用。三种激酶抑制剂（CHK1i、MELKi 和 PBKi）克服了对来那度胺的耐药性，而 CHK1、PBK 和 DBF4 抑制剂使美法仑耐药细胞系重新对这种常规治疗药物敏感。总之，我们证明了激酶抑制剂可能具有治疗意义，尤其是对于 KI 定义的高风险骨髓瘤患者。 CHEK1、MELK、PLK4、SRPK1、CDC7-DBF4、MPS1/TTK 和 PBK 抑制剂单独使用或与美法仑或 IMiD 联合使用可为难治性/复发性骨髓瘤患者提供新的治疗选择。
tupras-2023-integrated-nulual-report.pdf
该报告是按照土耳其商业法规（TTK）和与年度报告有关的资本市场法律的最低要求制备的。在报告中，关于PWCBağımesızDenetimve Serbest MuhasebeciMaliMüşavirlikA.ş进行的有关独立审计的合理保证，以获取财务信息。，已修订的3000个 - “保证参与以外的其他审计或对历史财务信息的审查”（“ ISAE 3000”修订）（已修订的“ ISAE 3000”），这是由国际审计委员会和国际审计委员会和国际审查委员会（ISAE SASSERADENT）发行的（ISAE ASSERASE SASERASE SERGENTION）（ISAE）的3410-110-110-110-110-110-110-110-110-110-110-110-110-110-110-陈述”（“ ISAE 3410”）。该报告的附件中包括独立审计师的报告，保证声明和报告指南。在2023年审核的非财务数据表示为XXX。
06/08/2022 - 铁路运输市场活动：
TTK 还在测试集装箱站点的自动化移动控制系统。该技术旨在防止设备和现场员工之间可能发生的碰撞：因此，如果有人进入威胁区域，车辆驾驶员就会收到信号。该系统最大限度地减少了仓库、货场、集装箱码头等公共区域发生设备和人员事故的可能性，并降低了与设备停机维修相关的成本以及因设备碰撞而恢复基础设施的成本。给定半径的危险区域位于车辆周围。当工人或其他配备个人防护装备的车辆进入危险区域时，系统会通过视觉和听觉警报通知驾驶员。知情的驾驶员可以采取措施避免与工人、其他车辆或基础设施发生碰撞。
06/08/2022 - 铁路运输市场活动：
TTK 还在测试集装箱站点的自动化移动控制系统。该技术旨在防止设备和现场员工之间可能发生的碰撞：因此，如果有人进入威胁区域，车辆驾驶员就会收到信号。该系统最大限度地减少了仓库、货场、集装箱码头等公共区域发生设备和人员事故的可能性，并降低了与设备停机维修相关的成本以及因设备碰撞而恢复基础设施的成本。给定半径的危险区域位于车辆周围。当工人或其他配备个人防护装备的车辆进入危险区域时，系统会通过视觉和听觉警报通知驾驶员。知情的驾驶员可以采取措施避免与工人、其他车辆或基础设施发生碰撞。
鉴定明显的和年龄依赖性的P16高小胶质细胞亚型
缩写：AD，阿尔茨海默氏病； CAM，中枢神经系统相关的巨噬细胞； CDK，细胞周期蛋白依赖性激酶； CDP，中央动物设施；中枢神经系统，中枢神经系统；大坝，疾病相关的小胶质细胞； 12月，动物护理和使用委员会； GRP，神经胶质限制的祖细胞； HOM，稳态小胶质细胞； HSV，单纯疱疹病毒； HVG，高度可变的功能； IFN，干扰素小胶质细胞； logfc，日志折叠更改； MRFP，单体红荧光蛋白； MS，多发性硬化症； OPC，少突胶质细胞祖细胞； PCA，主成分分析； PD，帕金森氏病； QRT-PCR，定量实时聚链反应； SASP，衰老相关的分泌表型； TTK，胸苷激酶；嗯，小胶质细胞； UMAP，均匀的歧管近似和投影； WGCNA，称重的基因相关网络分析。
小细胞肺癌 K-RAS p.G12C 突变肿瘤
1 西班牙阿尔巴塞特卡斯蒂利亚-拉曼恰大学生物医学研究中心（CRIB- UCLM）转化肿瘤学实验室，2 西班牙马德里大学医院（HCSC）、圣卡洛斯卫生研究所（IdISSC）和红细胞生物医学研究中心（CIBERONC）肿瘤医学系实验治疗学部，3 西班牙马德里国家研究委员会玛格丽塔萨拉斯生物研究中心（CIB-CSIC），4 西班牙马德里康普顿斯大学生物学院生物化学与分子生物学系，5 生物医学研究所癌症分子与细胞生物学研究所（IBMCC-CSIC）萨拉曼卡生物医学与生物技术研究中心（IBSAL）和西班牙萨拉曼卡肿瘤学和肿瘤学红色与生物医学研究中心（CIBERONC），6 匈牙利布达佩斯塞梅维斯大学生物信息学系和第 2 儿科系，7 自然科学研究中心 (TTK) Lendület 癌症生物标志物研究小组，酶学研究所，布达佩斯，匈牙利