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空气污染引起的低度慢性炎症会导致肿瘤和神经病理学的风险吗？
抽象人修改环境，环境修改了人类。我们生活的环境中存在的各种污染物有时会导致生物体缓慢而渐进的炎症过程；该过程称为低度慢性炎症，临床综合征不容易诊断，因为它通常是临床无症状或症状很少的，并且经常与各种病毒或细菌感染相关。这通常是自身免疫性疾病，糖尿病，心脏病，肥胖症，神经系统疾病之前的，但尤其是所有肿瘤。受影响最大的是生活在受工业中心污染的环境中，通常位于城市中心郊区，这些城市中心的郊区，这些中心的居民将有毒物质（癌症气）释放到空气中，那里也有强烈的车辆交通或港口区域，以及邮轮和商家船只都在那里，以及在那里的码头，以及非常繁忙的机场。The most frequently detected carcinogenic and mutagenic substances are PAH, Nitro-PAH, diesel fumes, 1-3-Butadiene, Benzene, Formaldehyde, Chlorinated solvents, Vinyl chloride, Heavy metals, Asbestos, Acetaldehyde, Nitrogen dioxide etc.这种慢性炎症过程不仅是呼吸道的，而且是“靶”器官的，都可以通过笨拙和过度使用抗炎，抗生素，抗生素，抗毒性，心脏形成性，抗抑制剂，抗抑制剂，镇静性，抗抗性，抗焦虑和催眠药物来加剧任何预防性的症状，这些疾病均为有症状的症状，这是抗炎，抗生素，抗生素，心脏抗生素，抗抑制剂，抗抑制剂，抗抑制剂和催眠药。某些器官中有毒物质的生物积累机理，从而改变了其功能。，都可以通过笨拙和过度使用抗炎，抗生素，抗生素，抗毒性，心脏形成性，抗抑制剂，抗抑制剂，镇静性，抗抗性，抗焦虑和催眠药物来加剧任何预防性的症状，这些疾病均为有症状的症状，这是抗炎，抗生素，抗生素，心脏抗生素，抗抑制剂，抗抑制剂，抗抑制剂和催眠药。某些器官中有毒物质的生物积累机理，从而改变了其功能。环境污染和低度慢性炎症（L.G.C.I.）组合的严重程度的一个例子在受污染的地点以及港口和机场地区的由各种肿瘤学和神经系统疾病的增加给出，其发病率增加并降低发病年龄。 这些病理是由细胞的不受控制的炎症引起的，这些细胞发生炎症，有时甚至是自我伤害的机制。 我们的目标是突出显示环境污染，尤其是C大气污染和与焦虑抑郁症形式有关的自杀倾向之间的相关性，通常是由于这些患者中存在的有毒物质引起的，特别是如果受到肿瘤或神经损害疾病的影响，则可以将其视为具有高风险的范围，以识别可识别的范围，以识别可识别的范围。由各种肿瘤学和神经系统疾病的增加给出，其发病率增加并降低发病年龄。这些病理是由细胞的不受控制的炎症引起的，这些细胞发生炎症，有时甚至是自我伤害的机制。我们的目标是突出显示环境污染，尤其是C大气污染和与焦虑抑郁症形式有关的自杀倾向之间的相关性，通常是由于这些患者中存在的有毒物质引起的，特别是如果受到肿瘤或神经损害疾病的影响，则可以将其视为具有高风险的范围，以识别可识别的范围，以识别可识别的范围。
纤溶酶原激活剂抑制剂1通过促进程序性细胞死亡 - 凸的表达1
纤维化系统与癌症进展之间的相关性已被广泛认可（1-3）。该机制的中心因素包括尿激酶纤溶酶原激活剂（UPA），UPA受体（UPAR）和UPA抑制剂，纤溶酶原激活剂抑制剂1（PAI-1）。鉴于与肿瘤UPA表达增加的证据与降低的总生存率和随之而来的PAI-1对UPA的抑制作用相关的证据，假设PAI-1对pai-1具有抗肿瘤特性，这些特性延迟了癌症的进展（4，5）。矛盾的是，已经发现高水平的PAI-1与各种癌症的预后不良相关。这被称为“ PAI-1悖论”（6-8）。在各种肿瘤中PAI-1的过表达是临床结果不佳和对治疗反应不佳的有力预测指标（9，10）。的确，PAI-1是一种多功能蛋白，可调节纤维化以及细胞增殖，迁移和凋亡（11-13）。此外，在肿瘤微环境中由各种细胞类型产生后，包括肿瘤细胞，脂肪细胞，巨噬细胞，菌丝，培根细胞，平滑肌细胞和内皮细胞（10），PAI-1，PAI-1在肿瘤发生中扮演自身分泌和旁骨作用（14）。虽然足够的数据表明PAI-1与癌症之间存在联系，但其对癌症进展的精确影响仍在争论中。程序性细胞死亡配体1（PD-L1）与其受体，程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）结合，并抑制T淋巴细胞增殖，细胞因子产生和细胞溶解活性，抑制免疫反应（15，16）。尽管这种机制有助于抵消自身免疫性疾病发病机理，但它也阻碍了免疫细胞消除肿瘤细胞的能力（17、18）。与主要在免疫细胞上表达的PD-1不同，PD-L1在肿瘤细胞和周围细胞上表达，包括肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和癌症 - 相关的纤维细胞（CAFS）（CAFS）（19，20）。因此，PD-L1在逃避肿瘤免疫反应中起着重要作用，几种转录因子调节其转录激活（21）。JAK/STAT途径涉及与PD-L1启动子结合并调节PD-L1表达的关键转录因子（18，22）。尽管大量数据支持PAI-1参与癌症进展，但PAI-1是否有助于肿瘤免疫
免疫原性细胞死亡诱导剂在癌症免疫治疗中的临床应用：让冷肿瘤变热
Immunotherapy has emerged as a promising cancer treatment option in recent years. In immune “ hot ” tumors, characterized by abundant immune cell in fi ltration, immunotherapy can improve patients ' prognosis by activating the function of immune cells. By contrast, immune “ cold ” tumors are often less sensitive to immunotherapy owing to low immunogenicity of tumor cells, an immune inhibitory tumor microenvironment, and a series of immune-escape mechanisms. Immunogenic cell death (ICD) is a promising cellular process to facilitate the transformation of immune “ cold ” tumors to immune “ hot ” tumors by eliciting innate and adaptive immune responses through the release of (or exposure to) damage-related molecular patterns. Accumulating evidence suggests that various traditional therapies can induce ICD, including chemotherapy, targeted therapy, radiotherapy, and photodynamic therapy. In this review, we summarize the biological mechanisms and hallmarks of ICD and introduce some newly discovered and technologically innovative inducers that activate the immune system at the molecular level. Furthermore, we also discuss the clinical applications of combing ICD inducers with cancer immunotherapy. This review will provide valuable insights into the future development of ICD- related combination therapeutics and potential management for “ cold ” tumors.
儿童脑肿瘤的自发消退
简介：它们被定义为具有肿瘤放射学特征并在放射学随访期间自行消退的占位性病变。自发性肿瘤消退是一种罕见现象，恶性肿瘤的消退率为1/6万至10万。材料和方法：11 岁女性，多饮、多尿、体重减轻 5 公斤、共济失调、头痛、视力丧失和尿崩症。 CT 检查发现，依赖视交叉的肿瘤占据了丘脑悬池，导致下丘脑向腹侧移位。结果：采用翼点入路和显微手术切除进行切除活检。在手术过程中，发现视交叉和视神经增厚。已报道世界卫生组织 I 级毛细胞星形细胞瘤。在两年的脑部 MRI 跟踪随访中，我们观察到肿瘤完全消退。讨论：肿瘤的部分细胞减灭术、活检、放疗或化疗在肿瘤细胞凋亡的启动中起作用。手术创伤有利于改变肿瘤的生物活性和宿主的免疫状态。结论：手术后残留肿瘤自然消退和自然退化的机制尚不清楚。细胞凋亡可能是共同点，可能的机制包括免疫、遗传和生物因素。
IPH45的临床前表征，一种新型的拓扑异构酶I抑制剂ADC靶向Nectin-4用于治疗Nectin-4表达肿瘤的IPH45的临床前表征，一种新型的拓扑异构酶I抑制剂ADC靶向Nectin-4用于治疗Nectin-4表达肿瘤的
▪在健康组织中nectin-4的表达有限，其在具有不同医学需要的几种实体瘤中的表达为以不同方式的治疗打开了机会
自行车毒素conjugates®用于治疗实体瘤的
Stephen 1，Johana Lahdenranta 2，Philip Humxley 1，Gemma E. Mudnet 1，Amy Brown 1，Katerina Chen 1，Katerina Chen 1，Katerina Chen 1，Katerina Chen 1，There Scotton Katarzyna Dzion 1，Mike Rigby 1，Acha Burengby Burengby 1，Acha Burengby
TNG917是一种用于治疗免疫冷肿瘤的临床级，有效和选择性抑制剂
基于CRISPR的功能基因组学筛查可以设计用于鉴定增加肿瘤免疫原性的新型癌细胞固有靶标。使用基于FACS的CRISPR分类屏幕用于PD-L1表达，我们确定了正式的组蛋白 - 赖氨酸-N-甲基转移酶1和2（EHMT1/2）是干扰素信号通路的负调节剂。EHMT1和EHMT2是组蛋白H3的单甲基赖氨酸9的组蛋白甲基转移酶，以抑制定义靶基因的基因转录。基因敲除或对癌细胞中EHMT1/2的药理抑制作用导致基因启动子的抑制，干扰素刺激的基因（ISGS）的上调以及炎性细胞因子的分泌。在这里，我们介绍了TNG917的临床前表征 - 口服和高度选择性的EHMT1/2抑制剂，具有低纳摩尔细胞效力，以及有利的药效和药物性特性。在人性化和合成小鼠模型中，与抗PD1结合使用TNG917处理促进了T细胞浸润的肿瘤微环境，导致了显着的抗肿瘤活性，并带来了生存益处。总而言之，我们的体外和体内研究为免疫冷肿瘤患者的临床发展路径提供了临床发育路径的基本原理。
2024; 15(9): 2627-2645. doi: 10.7150/jca.91131 综述 妇科恶性肿瘤中的葡萄糖代谢重编程
由于肥胖、病毒感染、不良生活习惯以及社会经济压力等因素，妇科肿瘤的发病率和死亡率呈逐年上升趋势，已成为女性健康的重大威胁。大量研究表明，肿瘤细胞在糖酵解中具有显著的代谢活性，并能通过特定机制影响肿瘤的恶性生物学行为。因此，了解糖酵解蛋白、调控分子和信号通路在肿瘤发生、发展和治疗中的作用对患者和妇科医生至关重要。本文旨在综述糖代谢异常与宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌等妇科肿瘤的相关性，为妇科肿瘤的早期筛查、及时诊断和治疗干预提供有价值的科学依据，并有助于预防妇科肿瘤患者的复发。
细胞锌状态改变染色质的可及性和p53与DNA
非典型的霉菌/色肽肿瘤（AT/RTS）是小儿脑肿瘤以其侵略性和异常但仍未解决的表观遗传性调节而闻名。为了更好地理解其恶性肿瘤，我们研究了AT/RT特异性DNA高甲基化与基因表达和转录因子结合改变以及如何与上游调节相关的如何相关。髓母细胞瘤，脉络丛肿瘤，pluripotent干细胞和胎儿脑被用作参考。神经转录调节剂对基因组区域的一部分，与多能干细胞相似，在/RTS中与多能干细胞相似并在胎儿脑中脱甲基化。at/rt-unique DNA高甲基化与抑制性复合物2相关，并与抑制基因相关，在神经发育和肿瘤发生中作用。通过抑制其靶位点的抑制表达或DNA高甲基化损害了几种无法与甲基化DNA结合的几种神经/神经性先驱因子的活性，该活性也受到了靶位位点的抑制作用，这也经过实验性地验证了在甲状腺囊泡瘤和/RT样品中为NeuroD1验证的NeuroD1。这些结果突出显示并表征了DNA高甲基化在AT/rt malignancy和停止神经细胞分化中的作用。
糖尿病（DM），心力衰竭（HF）和慢性肾脏疾病（CKD）通常发生且相互关联。 1
1日本喀什瓦州国家癌症中心医院胸腔肿瘤学系； 2美国德克萨斯州德克萨斯大学，美国德克萨斯大学癌症医学科，癌症医学系胸腔/颈部医学肿瘤学系； 3荷兰阿姆斯特丹荷兰癌症研究所临床药理学系； 4美国德克萨斯州达拉斯的玛丽·克劳利癌症研究； 5广东省级人民医院（广东医学科学院），南广东肺癌研究所51日本喀什瓦州国家癌症中心医院胸腔肿瘤学系； 2美国德克萨斯州德克萨斯大学，美国德克萨斯大学癌症医学科，癌症医学系胸腔/颈部医学肿瘤学系； 3荷兰阿姆斯特丹荷兰癌症研究所临床药理学系； 4美国德克萨斯州达拉斯的玛丽·克劳利癌症研究； 5广东省级人民医院（广东医学科学院），南广东肺癌研究所5