438:抗原和免疫原之间存在差异。并非所有抗原都会诱导免疫反应。诱导免疫反应的抗原称为免疫原子。 因此,所有免疫原是抗原,但并非所有抗原都是免疫原子。诱导免疫反应的抗原称为免疫原子。因此,所有免疫原是抗原,但并非所有抗原都是免疫原子。
手术、化疗及内分泌治疗提高了Luminal A、Luminal B及HER-2阳性乳腺癌的总生存率和术后复发率,但对于预后不良的三阴性乳腺癌(TNBC)的治疗方式仍然有限。迅速发展的嵌合抗原受体(CAR)-T细胞疗法在血液系统肿瘤中的有效应用为乳腺癌的治疗提供了新的思路。选择合适、针对性的靶点是CAR-T疗法应用于乳腺癌治疗的关键。本文在现有的研究进展基础上,总结了CAR-T疗法在不同亚型中的有效靶点和潜在靶点,尤其是针对TNBC。以CAR为基础的免疫疗法使得乳腺癌的治疗取得了进展,CAR-巨噬细胞、CAR-NK细胞和CAR-间充质干细胞(MSCs)可能对治疗乳腺癌等实体肿瘤更有效、更安全。然而乳腺肿瘤的肿瘤微环境(TME)和CAR-T疗法的副作用对CAR免疫治疗提出了挑战。CAR-T细胞和CAR-NK细胞衍生的外泌体在肿瘤治疗中具有优势。携带CAR的外泌体用于乳腺癌免疫治疗具有巨大的研究价值,可能提供一种治疗效果良好的治疗方式。在本综述中,我们概述了CAR免疫治疗在治疗不同亚型乳腺癌中的发展和挑战,并讨论了表达CAR的外泌体用于乳腺癌治疗的进展。我们详细阐述了CAR-T细胞在TNBC治疗中的发展以及使用CAR-巨噬细胞,CAR-NK细胞和CAR-MSCs治疗乳腺癌的前景。
乳腺癌 (BC) 是最常见的非皮肤癌,也是美国女性癌症死亡的第二大原因。乳腺癌的发生和发展可以通过遗传和表观遗传变化的积累来进行,这些变化使转化细胞能够逃脱正常的细胞周期检查点控制。与核苷酸突变不同,DNA 甲基化、组蛋白翻译后修饰 (PTM)、核小体重塑和非编码 RNA 等表观遗传变化通常是可逆的,因此可能对药物干预有反应。表观遗传失调是抗肿瘤免疫力受损、免疫监视逃避和免疫疗法耐药的关键机制。与黑色素瘤或肺癌等高度免疫原性的肿瘤类型相比,乳腺癌被视为免疫静止肿瘤,其肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 数量相对较少、肿瘤突变负荷 (TMB) 较低,对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的反应率适中。新兴证据表明,针对异常表观遗传修饰因子的药物可能通过几种相互关联的机制增强 BC 中的宿主抗肿瘤免疫力,例如增强肿瘤抗原呈递、激活细胞毒性 T 细胞、抑制免疫抑制细胞、增强对 ICI 的反应以及诱导免疫原性细胞死亡 (ICD)。这些发现为使用表观遗传药物与免疫疗法的组合方法作为改善 BC 患者预后的创新范例奠定了非常有希望的基础。在这篇综述中,我们总结了目前对表观遗传修饰因子如何发挥作用的理解
简介:在克里唑替尼和alectinib中,已批准了几种肿瘤淋巴瘤激酶(ALK) - 抑制剂(ALKI)(ALKI)用于治疗ALK转移的晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)。这迫使医生根据肿瘤的遗传学作用选择最合适的化合物,但也要在毒性和潜在的辅助处理方面选择。可能将靶向疗法与免疫疗法结合或之后,这强调了获得有关这些抑制剂潜在免疫调节作用的详细知识的重要性。我们在这里的目的是1。)确定ALKI是否对人类树突细胞(DC)表现出免疫抑制作用,作为抗原特异性免疫的重要介体和2。)剖析这种免疫抑制在ALKI之间是否有所不同。
•51.3%对HZV的功效和66.5%的疗效为3.1岁的疱疹后神经痛•疗效随着年龄的69.8%的疗效而降低,在50-59岁的年龄中,疗效为69.8%,效率为37.6%,≥70岁的疗效•在≥80%的效率上,效率为≥80%的效果,超过80%的成本•超过了31%的成本• [CI 11.2-47.6]在1个研究中8年和其他研究中,在8年中显示16.5%)
尽管免疫治疗具有明显的优势,但仍存在不可避免的脱靶效应,导致严重的不良免疫反应。近年来,药物递送系统(DDS)的研究和开发日益受到重视。在几十年的发展中,DDS已显示出以精确靶向的方式递送药物以减轻副作用的能力,并具有灵活控制药物释放、改善药代动力学和药物分布的优势。因此,我们认为将癌症免疫治疗与DDS相结合可以增强抗肿瘤能力。在本文中,我们概述了癌症免疫治疗中最新的药物递送策略,并简要介绍了基于纳米载体(脂质体、聚合物纳米胶束、介孔二氧化硅、细胞外囊泡等)和偶联技术(ADC、PDC和靶向蛋白质降解)的DDS的特点。我们的目的是向读者展示不同免疫机制下的各种药物递送平台,并分析它们的优势和局限性,为癌症免疫治疗提供更优越、更准确的靶向策略。
ISCMS是罕见事件,发生率约为0.1%-2%(1)。 ISCMS(ISCMS-LC)是主要类型,占42.4%-67.21%(1,2),其中小细胞肺癌(SCLC)占39.1%,其次是LUAD(25.1%)和鳞状细胞癌(10.6%)(10.6%)(3)。 大多数ISCM患者具有伴随脑转移(BM),甚至是钩脑脑转移酶,反映出肿瘤细胞可以通过脑脊液(CSF)转移到脑膜(CSF),然后通过脊髓拼写或直接扩散到脊髓骨上或spraciner cortercress cornefer cornecr cornefer cornecter cornecr cornecter cornecter contrectecter(或Chore)。 ISCMS的临床表现与脊柱硬膜外转移酶相似,但具有区别的特征是棕色 - 囊肿综合征(也称为半侧性脊髓损伤综合征综合征)或不对称脊髓性脊髓性脊髓性脊髓性脊髓性疾病,其中一半患有ISCM的患者,但仅在脊髓脊髓磷酸化转移酶的患者中只有3%)。ISCMS是罕见事件,发生率约为0.1%-2%(1)。ISCMS(ISCMS-LC)是主要类型,占42.4%-67.21%(1,2),其中小细胞肺癌(SCLC)占39.1%,其次是LUAD(25.1%)和鳞状细胞癌(10.6%)(10.6%)(3)。大多数ISCM患者具有伴随脑转移(BM),甚至是钩脑脑转移酶,反映出肿瘤细胞可以通过脑脊液(CSF)转移到脑膜(CSF),然后通过脊髓拼写或直接扩散到脊髓骨上或spraciner cortercress cornefer cornecr cornefer cornecter cornecr cornecter cornecter contrectecter(或Chore)。ISCMS的临床表现与脊柱硬膜外转移酶相似,但具有区别的特征是棕色 - 囊肿综合征(也称为半侧性脊髓损伤综合征综合征)或不对称脊髓性脊髓性脊髓性脊髓性脊髓性疾病,其中一半患有ISCM的患者,但仅在脊髓脊髓磷酸化转移酶的患者中只有3%)。
在过去的十年中,高通量测序技术的进步导致了我们对微生物群在人类疾病(尤其是在肿瘤学中)的作用的理解。尽管肿瘤内微生物群的生物量较低,但它仍然是肿瘤免疫微环境的关键组成部分,在不同的肿瘤组织和个体患者中表现出显着的异质性。尽管免疫疗法已经出现了治疗肿瘤的主要策略,但患者对这些治疗的反应差异很大。越来越多的证据表明,肿瘤内菌群与免疫系统之间的相互作用可以调节宿主肿瘤免疫反应,从而影响免疫疗法的有效性。因此,对肿瘤内微生物群如何形成并调节肿瘤免疫微环境是至关重要的。在这里,我们总结了肿瘤内菌群在癌症免疫中的作用的最新进步,探讨了免疫功能受到肠内肿瘤内外肠内微生物群影响的潜在机制。我们还讨论了肿瘤内微生物群对癌症免疫疗法及其临床应用的反应的影响,从而强调了该领域的未来研究方向和挑战。我们预计,在本综述中提供的癌症免疫与肿瘤内微生物群之间的相互作用的宝贵见解将促进基于微生物群的肿瘤疗法的发展。