XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System三重
TGF-β 诱导的 TMEPAI 减弱了三重... 的反应
目的：三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种难治性乳腺癌，预后不良，治疗选择有限。先前的研究表明，TNBC 具有高跨膜前列腺雄激素诱导蛋白 (TMEPAI) 表达。已知 TMEPAI 由 TGF- β /Smad 信号诱导，并具有致瘤功能，可将 TGF- β 从肿瘤抑制因子转化为肿瘤促进因子并诱导上皮 - 间质转化 (EMT)。因此，我们旨在确定 TMEPAI 在 TGF- β 存在下使用几种抗癌药物治疗三阴性乳腺癌细胞中的作用。方法：在三阴性乳腺癌细胞 BT549 中进行 TMEPAI 敲除 (KO)。 TMEPAI 编辑是使用 CRISPR-Cas9 系统开发的，它使用两种 sgRNA 组合来完全去除 TMEPAI 基因的外显子 4。进行基因分型和蛋白质组学分析以检查 TMEPAI-KO 细胞的建立。在 TGF-β 处理的情况下，野生型 (WT) 和 KO 细胞用于确定几种抗癌药物的 50% 抑制浓度 (IC 50 )：阿霉素、顺铂、紫杉醇和比卡鲁胺。结果：通过完全去除 TMEPAI 基因成功建立了 KO 细胞，这在基因组和蛋白质组学分析中得到了证实。此外，在 TMEPAI-KO 细胞中，我们发现阿霉素和紫杉醇的 IC 50 显著降低，而顺铂和比卡鲁胺的影响最小。我们的研究结果表明，TGF-β 诱导的 TMEPAI 减弱了 TNBC 对阿霉素和紫杉醇的反应，但对顺铂和比卡鲁胺的反应没有影响。结论：TGF-β 诱导的 TMEPAI 导致 TNBC 治疗对阿霉素和紫杉醇的反应降低，但对顺铂和比卡鲁胺的影响最小。需要进一步研究以在其他生长因子诱导的细胞以及体内模型中证实我们的发现。关键词：TMEPAI、TGF-β、阿霉素、紫杉醇
揭示了一种新型的RNA g-三重结构
[a] [A]中国武汉湖西路16号16号的实验室医学院，中国[B]中国武汉430065 [B]中国武汉湖西路16号，武汉430065，中国[c]中国武汉430065 [c]中国技术学院的工具科学学院，用于苏格里·纳克斯·韦哈恩国家实验室。中国武汉430071，中国[D]中国科学院，北京100049，中国。
Bharti AXA Life 三重健康保险计划
在 Bharti AXA Life，我们决定采取行动。我们最新的健康产品 Bharti AXA Life 三重健康保险计划为您提供多项重大疾病理赔，最多 3 次，但每次理赔必须属于不同的组别 - A 组、B 组和 C 组 - 如下页所述，并且每次理赔之间有 365 天的“无福利期”。此计划将向您支付保额，以帮助您应对意外的医疗费用。关于我们：Bharti AXA Life Insurance 是 Bharti Enterprises（印度领先的商业集团之一，业务涉及电信、农业商业和零售业）与 AXA（全球领先的组织之一，业务涉及金融保护和财富管理）的合资企业。合资公司拥有 Bharti 51% 的股份和 AXA 49% 的股份。
SBFI-26增强了多西他赛处理的三重...
摘要简介：脂肪酸结合蛋白5（FABP5）在三阴性乳腺癌中表现出较高的表达水平。Fabp5的抑制剂，Stony Brook脂肪酸结合蛋白抑制剂26（SBFI-26），已经证明了抑制细胞增殖，迁移和侵袭的能力。这项研究深入研究了将SBFI-26与多西他赛在三阴性乳腺癌的MDA-MB-231细胞中结合的功能机制和影响。方法：选择各种多西他赛和SBFI-26的浓度用于个体或联合治疗。使用流式细胞术评估了SBFI-26，多西他赛或它们对细胞周期停滞和凋亡的组合的影响。Western印迹用于检测与凋亡相关蛋白的表达，即白菜天冬氨酸特异性蛋白酶3（CASPASE3），B细胞白血病/淋巴瘤2（BCL-2）（BCl-2），BCl-2相关X（BAX），而固醇反应性氧化物（BAX）则使用了反应性氧化物（Ros）spection（Ros）水平。结果：抑制MDA-MB-231细胞中SBFI-26和多西他赛的IC50值分别为106.1μm和86.14 nm。显着，与对照组相比，联合处理的组合治疗将G1相（凋亡）细胞的比例增加了3.67倍（P <0.0001）。此外，组合组的凋亡率比多西他赛组（p <0.0001）高2.59倍（P <0.0001），与SBFI-26组相比显示出1.82-倍的显着增加（p <0.001）。分析显示，Bcl-2的蛋白质表达降低，而BAX和CASPASE3的MDA-MB-231细胞组合组显示出增加。此外，与对照组相比，与对照组相比，合并的治疗组的ROS荧光强度增长了2.97倍（P <0.0001），值得注意的1.39倍（P <0.01），与SBFI-26治疗组相比，与Doceetaxel治疗组相比，与SBFI-26治疗组相比增加了1.39倍（P <0.01）。结论：这些发现表明，SBFI-26与多西他赛的共同给药有效地增强了三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中的凋亡，通过升高细胞内ROS水平。
基于三重损失深度学习的脑电图身份认证
摘要：脑电信号作为一种新型的生物特征被用于生物特征认证。为了解决传统分类网络难以有效拓展分类数目的问题以及提高工程实用性，本文提出一种基于注意力机制和三重态损失函数的脑电数据认证方法。该方法首先将脑电信号输入深度卷积网络，利用长短期记忆网络结合注意力机制将其映射到512维欧氏空间，得到包含身份信息的脑电信号特征向量；然后利用三重态损失函数调整网络参数，使得同类信号特征向量之间的欧氏距离减小，不同类信号之间的欧氏距离增大。最后，使用公开的脑电数据集对该识别方法进行评估。实验结果表明，该方法在保持识别率的同时，有效拓展了模型的分类数目，提高了脑电认证的实用性。
rmc-6236，一个RAS（ON）多选择性三重复合抑制剂
（1）基于基础医学洞察力的QUSON，NRA和HRAS突变的频率G12X，G13X和Q61X在2022年3月3日的实体瘤中估计的百分比
MYC 作为三重癌症治疗的治疗靶点……
摘要背景 MYC 是三阴性乳腺癌 (TNBC) 中最常见的改变的驱动基因之一。本研究旨在评估以 MYC 为靶点治疗 TNBC。方法在 14 种代表乳腺癌主要分子形式的乳腺癌细胞系中研究了最近发现的 MYC 抑制剂 MYCi975 的抗增殖和诱导凋亡作用。结果 MYCi975 对生长的抑制 IC50 值从 2.49 到 7.73 µM 不等。通过蛋白质印迹法 (p = 0.047, r = − 0.5385) 或 ELISA (p = 0.001, r = − 0.767) 测得的反应与内源性 MYC 水平呈负相关，即，随着内源性 MYC 水平的增加，对 MYCi975 的反应降低。 MYCi975 还在所有细胞系中诱导了不同程度的细胞凋亡，范围从未检测到诱导到 80% 诱导。TNBC 中的增殖抑制和凋亡诱导大于非 TNBC 细胞系（分别为 p = 0.041 和 p = 0.001）。最后，MYCi975 与紫杉醇或阿霉素联合治疗可增强细胞生长抑制。讨论我们的研究结果为靶向 MYC 治疗 TNBC 提供了可能性。根据我们的结果，我们建议试验使用 MYCi975 与多西紫杉醇或阿霉素的组合，并将 MYC 作为推定的治疗预测生物标志物。
rmc-6236，一个RAS（ON）多选择性三重复合抑制剂
（1）基于基础医学洞察力的QUSON，NRA和HRAS突变的频率G12X，G13X和Q61X在2022年3月3日的实体瘤中估计的百分比
RH+，HER2-转移性左乳腺癌和三重否定
对于全球医疗保健系统，由于糖尿病的发生率升高和相关并发症，降低糖尿病的发生率已成为必要。已经提出了几种措施和干预措施，以防止非糖尿病高血糖症的进展为2型糖尿病。在英格兰，NHS糖尿病预防计划（NHS DPP）于2016年启动，旨在通过侧重于体重减轻，饮食改善和增强体育活动的行为干预措施来减少糖尿病发病率。这是基于国际研究的证据，包括DA Qing研究和芬兰糖尿病预防研究，这些研究证明生活方式修改是预防糖尿病的最有效策略。对NHS DPP的服务评估表明，尽管该计划导致体重和HBA1C大幅减少，但参与和保留率仍然是最佳的，尤其是在少数民族群体中。挑战包括提供者交付之间的可变性，需要更好的风险评估工具以及患者参与不足。改善推荐途径，引入数字干预措施以及通过有针对性的机会主义运动提高公众意识可能会提高参与和有效性。此外，还有几种风险评估工具，用于早期检测高危人群，例如Findrisk和Canrisk。但是，必须考虑当地人口特征。研究表明，莱斯特风险评估评分在预测英格兰的NDH方面是最有效的，使其成为一般实践中广泛使用的可行工具。i ntroduction主动筛查策略和完善风险模型可以增强NHS DPP的影响，最终减轻糖尿病对医疗保健系统的负担。关键字：NHS糖尿病预防计划（NHS DPP），非糖尿病高血糖（NDH），2型糖尿病（T2DM）（T2DM），生活方式修改，HBA1C/减轻体重。版权所有©2025作者：这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）分发的开放访问文章，允许在任何非商业用途的媒介中使用无限制的使用，分发和再现，以提供原始作者和原始作者提供信用。
