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免疫相关的不良事件
免疫疗法通过开放新颖的干预途径彻底改变了癌症治疗局势。作为免疫检查点抑制剂（ICI）的使用呈指数增加，因此免疫相关的不良事件（IRAE）也有所增加。IRAE的机制可能涉及由单克隆抗体引起的直接损害和T细胞激活触发的一系列免疫反应。常见的副作用包括皮肤病毒性，内分泌毒性，胃肠道毒性和肝毒性。虽然相对较少，但神经毒性，心脏毒性和肺毒性可能是致命的。这些毒性对治疗中断构成了临床困境，因为它们可能导致严重的并发症并需要经常住院。对IRAE的警惕监测对于临床实践至关重要，主要治疗策略需要口服或静脉注射糖皮质激素（GSC）。在严重的情况下，可能有必要暂时或永久停止使用ICIS。鉴于伊拉斯可以影响多个器官并需要多种治疗方法，因此必须参与多学科专家团队。本综述旨在全面检查各种伊拉斯的发病机理，临床表现，发病率和治疗选择。
植物精油针对乳酸细菌和青贮生产中不良微生物的性能
非常关注植物提取物在牲畜和家禽生产中的应用，作为被禁止添加剂（例如抗生素）的替代品。植物提取物是从植物材料中提取的天然化合物或成分的混合物。由于存在众多具有药理特性的生物活性化合物，因此它们具有巨大的研究潜力。此外，由于它们的天然，可生物降解的性质以及减少对合成化学物质的依赖的能力，它们被认为是可持续和环保的选择。有关植物提取物在青贮饲料保存中施用的庞大科学研究已经报道了这种富集的植物的潜在抗真菌剂（Cock and van Vuuren，2015年），芦荟提取物具有广泛的微生物抑制活性，据报道它具有明显的抑制作用，并且对我的抑制作用具有明显的抑制作用，因此（命中率）（命中率）（命中率）（命中率）。 Al。，2013）。茶厂的有机简易提取物含有各种天然非离子表面活性剂，它们可以与某些抗菌剂合作以拮抗真菌（Hao等，2010）。一些研究报告说，ficus hirta vahl的乙醇提取物
免疫检查点抑制剂及其心血管不良反应
与成年人相比，新生儿免疫系统通常被认为是有效的，通常归因于其不完整的发育。这种观点是通过新生儿对某些病原体的非凡灵敏度和敏感性加强的。对这种敏感性的基础的检查已经表征了新生儿免疫力，因为它们偏向于抗炎性反应，这被解释为缺乏在成年人中观察到的强烈炎症反应的全面发展。在这里，我们研究了新生儿中新生儿免疫反应通常是完整的，但与成人免疫相比，新生儿的免疫反应通常是完全不同的。成人免疫力主要旨在控制入侵Holobiont的病原体，并具有居民微生物群提供的实质性竞争和保护。而不是简单地排斥新的入侵者，而是在从近乎无菌到微生物富裕世界的突然过渡过程中对新生儿免疫系统的直接和关键挑战是复杂的微生物群，以产生稳定且健康的Holobiont。这种对新生儿免疫系统作用的替代观点都解释了其强烈的抗炎性偏见，并就其其他独特方面提供了不同的观点。在这里，我们讨论了最近的工作，探讨了新生儿与微生物与新生儿免疫反应的相互作用的最初接触，并将其与这些替代观点进行了对比。了解，迅速获得共同体的高度复杂且丰富的微生物群如何影响新生儿免疫系统与儿童和病原体之间的相互作用，将允许与该系统更有针对性且有效的合作，以快速实现更具疾病的抗病性霍洛比昂特（Holobiont）。
遗传性视网膜营养不良的基因治疗
摘要 遗传性视网膜营养不良 (HRD)，例如视网膜色素变性、莱伯氏先天性黑蒙 (LCA)、Usher 综合征和视网膜劈裂症，是一组表现出遗传和表型异质性的遗传性视网膜疾病。症状包括进行性视网膜退化和视野缩小。一些患者会完全失明或完全失明。先进的测序技术改善了 HRD 的基因诊断，并开启了基因靶向治疗研究的新时代。继美国食品和药物管理局首次批准 RPE65 突变引起的 LCA 基因增强疗法后，目前正在进行多项临床试验，应用不同的技术。在这篇综述中，我们概述了 HRD 的基因治疗，并强调了四种不同的基因靶向治疗方法，这些方法有可能减缓甚至逆转视网膜变性：（1）基于病毒载体和非病毒基因传递，（2）基于 RNA 的反义寡核苷酸，（3）通过成簇的规律间隔短回文重复序列/cas9 系统进行基因组编辑，以及（4）光遗传学基因治疗。
在FDA不良药物事件报告系统数据库中，使用不成比例分析的Omalizumab的现实药物循环研究
Omalizumab是一种用于管理哮喘和荨麻疹在内的过敏疾病的生物学剂。 尽管已经确定了奥马珠单抗的疗效，但其安全性主要来自样本量有限的临床试验。 为了对较大人群的安全进行全面评估，本研究对美国食品和药物管理局的不良事件报告系统（FAERS）进行了广泛的分析，目的是阐明现实环境中与omalizumab相关的不良药物事件。 ，我们从FAERS数据库中提取了与Omalizumab相关的不良事件的报告，该数据库涵盖了2004年第一季度至2024年第二季度的期间。 我们使用了四种不同的不成比例分析方法评估了Omalizumab和不良事件之间关联的重要性。 此外，我们分析了性别和年龄亚组的不良事件。 我们确定了与Omalizumab相关的49,456个不良事件报告，并指出了27个系统器官类中与Omalizumab相关的357个不良事件。 这些不良事件包含了产品标记中记录的几个常见反应，包括过敏反应（ROR：17.28，95％CI：16.62–17.96）和哮喘（ROR：19.24，95％CI：95％CI：18.74-19.76），以及未属于无关的反应。 95％CI：43–52.03），下呼吸道充血（ROR：35.68，95％CI：30.42–41.84）。 此外，我们的分析结果表明，与奥马普相关的不良事件显示出明显的性别和年龄差异。Omalizumab是一种用于管理哮喘和荨麻疹在内的过敏疾病的生物学剂。尽管已经确定了奥马珠单抗的疗效，但其安全性主要来自样本量有限的临床试验。为了对较大人群的安全进行全面评估，本研究对美国食品和药物管理局的不良事件报告系统（FAERS）进行了广泛的分析，目的是阐明现实环境中与omalizumab相关的不良药物事件。，我们从FAERS数据库中提取了与Omalizumab相关的不良事件的报告，该数据库涵盖了2004年第一季度至2024年第二季度的期间。我们使用了四种不同的不成比例分析方法评估了Omalizumab和不良事件之间关联的重要性。此外，我们分析了性别和年龄亚组的不良事件。我们确定了与Omalizumab相关的49,456个不良事件报告，并指出了27个系统器官类中与Omalizumab相关的357个不良事件。这些不良事件包含了产品标记中记录的几个常见反应，包括过敏反应（ROR：17.28，95％CI：16.62–17.96）和哮喘（ROR：19.24，95％CI：95％CI：18.74-19.76），以及未属于无关的反应。 95％CI：43–52.03），下呼吸道充血（ROR：35.68，95％CI：30.42–41.84）。此外，我们的分析结果表明，与奥马普相关的不良事件显示出明显的性别和年龄差异。所有已记录的不良事件的发作时间中位时间约为145天，治疗一年后发生了很大比例。这项研究不仅提供了优化奥马珠单抗利用的重要参考，增强了其功效，同时最大程度地降低了潜在的副作用，而且还促进了在临床实践中的安全应用和更广泛的Omalizumab实施。
内源性阿片受体和不良适应性喂养的盛宴或饥荒
在过去的几十年中，研究已经揭示了内源性阿片受体（EOR）在神经回路和喂养中的作用，包括在食物过度或不足食物的州中如何出现此类电路。食物过量或不足食物，虽然并非总是表明不良适应性喂养状态，但在极端时，可以分别导致饮食诱发的肥胖症或神经性厌食症（AN）。肥胖增强了基底神经节中的兴奋性传播，反映了暴露于滥用药物的影响，并被认为最终可以重塑食物的感知价值1-3。食物的价值也偏向4 - 8，基于活性的厌食症（ABA）的小鼠模型揭示了整个大脑的结构和功能适应性9 - 13。这意味着涉及喂养不良适应性喂养状态的脑电路的持续功能障碍，尽管这些电路是如何异常限制的，并且在肥胖和正在进行中正在进行的研究中，这种偏见的相反条件与近距离相反的条件之间的这种变化在多大程度上重叠。我们在这篇综述中的目标是概述围绕健康条件下喂养的EOR调节的经过充分研究的现象，并强调与肥胖症中的EOR功能障碍有关的正在进行的研究领域。我们将探索动物模型和人类研究，并形成关于eors在肥胖症和肥胖症中的作用的假设，强调需要在何处进行其他研究以及领域的潜在未来方向。在这篇叙述性评论中，我们假设eors在与肥胖症和AN有关的大脑区域中高度表达，人类神经影像学研究表明，在肥胖或14-19的个体中，Eors差异表达和/或证明了变化的转移。
Duchenne和Becker肌肉营养不良的心脏功能的自然历史
抽象的心脏障碍在肌营养不良症中是经典的，其管理依赖于医疗药物。机械通气用于治疗呼吸衰竭，但会影响心脏功能。我们旨在研究杜钦（DMD）患者（DMD）和贝克尔（BMD）肌肉营养不良的患者心脏功能的自然史（HMV）。我们审查了在我们机构中遵循的DMD和BMD患者的图表，以在基线时在HMV启动和超声心动图数据上获得通风设置，并结束后跟进，以及发作心脏事件和胸腔机械并发症。我们分析了心脏事件的累积发生率以及超声心动图参数的演变及其与通风设置的关联。我们包括111例患者（101例DMD和10 BMD）。中位年龄为21岁[18-26]，肺中值生命力（VC）的预测[10-24] 15％。所有患者均使用HMV，使用气管切开术进行了46％的通风。After a median follow up of 6.3 years, we found a slight decrease of the left ventricular ejection fraction (LVEF) (45% at end follow up vs 50% at baseline P = .019) and a stabilization of the LV end diastolic diameter indexed (LVEDD indexed 29.4mm/m 2 vs 30.7mm/m 2 at end follow up, P = .17).潮汐体积（VT）水平与LVEF下降的年率成反比（r = 0.29，p = .025）。左心房（LA）直径随机械通气（24mm vs 20mm，p = .039）降低，我们发现收缩期肺压的降低（35mm Hg vs 25mm Hg，P = .011）。心脏事件的累积发生率为12.6％。气胸发生在4％的患者中。继发于气管插件的低氧逮捕发生在4％的侵入性通气患者中。HMV无害，降低肺部压力，除了心脏保护药物外，还可以保护心脏的心脏。在HMV上DMD和BMD的患者中，心脏事件的累积发生率仍然适中，气胸发生率很少。
福山先天性肌肉营养不良
•saito K.福山先天性肌肉营养不良。2006年1月26日[更新于2019年7月3日]。in：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，Editors.genereviews（R）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385） Tachikawa M，Wang F，Nagai Y，Taniguchi K，Taniguchi M，Sunada Y，Terashima T，Endo T，Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症（FCMD）Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。 Anmit Anom（Kyoto）。 2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。可从http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/nbk1206/引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20301385） Tachikawa M，Wang F，Nagai Y，Taniguchi K，Taniguchi M，Sunada Y，Terashima T，Endo T，Matsumura K.Fukuyama-type先天性肌营养不良症（FCMD）Andalpha-delpha-dyalpha- dystroglycanopathy。Anmit Anom（Kyoto）。2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。 1741-4520.2003.tb01033.x。 Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy. 大脑开发。 2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）2003 Jun; 43（2）：97-104。 doi：10.1111/j。1741-4520.2003.tb01033.x。Citation on PubMed (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12 893968) • Yoshioka M, Higuchi Y, Fujii T, Aiba H, Toda T. Seizure-genotype relationshipin Fukuyama-type congenital muscular dystrophy.大脑开发。2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。 Epub 2007年6月26日。 引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。 Am J Med Genet。 1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。 PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）2008 JAN; 30（1）：59-67.DOI：10.1016/j.braindev.2007.05.012。Epub 2007年6月26日。引用PubMed（https：//pu bmed.ncbi.nlm.nih.gov/17597323）•Yoshioka M，BurokiS。Am J Med Genet。1994年11月15日； 53（3）：245-50。doi：10.1002/ajmg.1320530309。PubMed的引用（https：//pubmed.ncbi.nlm.nih .gov/7856660）
脂肪因子和细菌代谢产物：连接肥胖和肠道菌群营养不良的关键分子桥与靶标
摘要：脂肪因子是脂肪组织产生的必需介质，并发挥多种生物学功能。特别是脂联素，瘦素，抵抗素，IL-6，MCP-1和PAI-1在脂肪组织与其他参与代谢，免疫和血管健康的器官之间的串扰中发挥了特定的作用。在肥胖症期间，脂肪因子失衡发生并导致低度促进症状状态，促进与胰岛素抵抗相关的糖尿病及其血管并发症。肥胖与肠道菌群营养不良之间的因果关系已证明。The deregulation of gut bacteria communities characterizing this dysbiosis influences the synthesis of bacterial substances including lipopolysaccharides and specific metabolites, generated via the degradation of dietary components, such as short-chain fatty acids, trimethylamine metabolized into trimethylamine-oxide in the liver and indole derivatives.新兴证据表明，这些细菌代谢物调节脂肪因子生产和作用涉及的信号通路。本综述总结了肠道细菌衍生的代谢产物与肥胖中脂肪因子失衡之间的分子联系的当前知识，并强调了它们在与氧化应激，炎性，炎症，胰岛素抵抗和血管疾病有关的关键病理机制中的作用。鉴于脂肪因子和细菌代谢物之间的这种相互作用，该评论强调了它们的相关性（i）是伴有临床生物标志物，以更好地探索肥胖和肠道菌群中的代谢，炎症和血管并发症和肠道微生物群体疾病的疾病，以及（ii）的目标，以实现新的抗毒性和抗抗Antipy Antipy Antipy Antiply Antipleant和（II）。