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World File Search System儿茶酚胺
审查SGLT2在心力衰竭中抑制SGLT2，并保留了射血分数 - 新的边境
左心室功能障碍的急性，瞬态发作是Takotsubo综合征的特征。它代表所有急性冠状动脉综合征（ACS）的所有病例中的2％，并且主要发生在绝经后妇女中，通常是遵循明显的身体或情感压力源。可以根据临床症状和血管造影的冠状动脉疾病诊断。心室术仍然是诊断的金标准。尽管其短暂性特征特征塔takotsubo综合征不应被视为良性疾病，因为并发症发生在几乎一半的患者中，而死亡率达到4-5％。最近，由于大规模释放儿茶酚胺导致心肌功能障碍，Takotsubo综合征也可能导致永久性心肌损伤。已经采取了不同的机制来解释这种迷人的综合征，例如斑块破裂和血栓形成，冠状动脉痉挛，微循环功能障碍，儿茶酚胺毒性以及心肌存活途径的激活。这里仍然存在一些需要研究的Takotsubo综合征：心脏与大脑之间的复杂关系，永久性心肌损害的风险以及心肌细胞的损害。我们的综述旨在阐明这种复杂疾病的病理生理学和机制，以管理诊断和治疗算法，以在医生和患者之间产生功能协同作用。
Takotsubo综合征的动物模型：将缝隙桥接到人类状况
建模人类疾病是揭示基本机制和病理生理学基础的关键工具。takotsubo综合征（TS），一种类似于心肌梗塞的心力衰竭的急性形式，表现为心室的可逆区域壁运动异常（RWMA）。尽管与心肌梗塞的死亡率和临床相似性，但TS病因仍然难以捉摸，压力和儿茶酚胺扮演着核心角色。本综述深入研究了当前的TS动物模型，旨在评估其复制关键临床特征并确定局限性的能力。对已发表的动物模型的深入评估揭示了研究之间TS定义的差异。我们注意到，儿茶酚胺诱导的模型，尤其是在啮齿动物中的大量患病率。尽管这些模型阐明了TS，但仍有可能进行修复。TS研究中的转化成功取决于与人类TS特征保持一致并展示包括瞬态RWMA的关键特征的模型。动物模型，以进行适当解释的应用触发器的各种系统变化。本综述是研究人员的指南，主张严格的TS模型标准并提高转化有效性。
大脑、行为与免疫
健康的社会决定因素 (SDoH) 包括影响健康的社会经济、环境和心理因素。社区社会经济贫困 (NSD) 和低个人社会经济地位 (SES) 是与心力衰竭、中风和心血管死亡事件相关的 SDoH，但其潜在的生物学机制尚不清楚。先前的研究表明，NSD 与神经造血轴的关键成分之间存在关联，包括杏仁核活动作为慢性应激、骨髓活动和动脉炎症的标志。我们的研究进一步描述了 NSD 和 SES 作为与这种应激相关生物途径中的下游免疫因素相关的慢性应激的潜在来源的作用。我们研究了 NSD、SES 和儿茶酚胺水平（作为交感神经系统激活的代理）如何影响已知在动脉粥样硬化形成中发挥重要作用的单核细胞。首先，我们采用体外方法，用来自社区中患有心血管疾病风险的非裔美国人的生物库血清处理健康供体单核细胞。随后，对处理过的单核细胞进行流式细胞术分析，以表征单核细胞亚群和受体表达。我们确定 NSD 和血清儿茶酚胺（即多巴胺 [DA] 和去甲肾上腺素 [NE]）与单核细胞 C - C 细胞因子受体 2 型 (CCR2) 表达 (p < 0.05) 相关，已知该受体可促进单核细胞向动脉斑块募集。此外，NSD 与儿茶酚胺水平相关，尤其是低 SES 个体的 DA。为了进一步探索 NSD 的潜在作用和儿茶酚胺对单核细胞的影响，用肾上腺素 [EPI]、NE 或 DA 体外处理单核细胞。只有 DA 以剂量依赖性方式增加 CCR2 表达 (p < 0.01)，尤其是在非经典单核细胞 (NCM) 中。此外，D2 样受体表面表达和表面 CCR2 表达之间的线性回归分析表明 NCM 中存在 D2 样受体信号传导。作为 D2 信号传导的指标，与未治疗的对照组相比，DA 治疗的单核细胞中的 cAMP 水平较低（对照组 29.78 pmol/ml vs DA 22.97 pmol/ml；p = 0.038），并且 DA 对 NCM CCR2 表达的影响通过与 cAMP 类似物 8-CPT 联合治疗而消除。此外，已知可调节 CCR2 循环的显著肌动蛋白交联蛋白 Filamin A (FLNA) 在 DA 治疗的 NCM 中显著减少 (p < 0.05)，表明 CCR2 循环减少。总体而言，我们提供了一种由 DA 信号和 CCR2 驱动的新型免疫机制，阐明了 NSD 如何促进动脉粥样硬化形成。未来的研究应调查 DA 在因 SDoH 而长期承受压力的人群中 CVD 发展和进展中的重要性。
超级代谢突击队的压力激素 -
代谢综合征是一组相互关联的疾病，包括胰岛素抵抗，肥胖，高血压，血脂异常和高血糖症，这些疾病总体增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。近年来，广泛的研究强调了应激激素，尤其是皮质醇和儿茶酚胺在代谢综合征的病理生理学中的重要作用。压力，无论是急性还是慢性，都会触发一系列激素反应，这些反应会破坏代谢平衡，并使个体倾向于该综合征。
IBEC-SJD 国际博士项目 职位
我们正在寻找一位有上进心的生物医学工程、生物工程、生物系统工程、电子工程或相关领域的博士生加入 4DmyoSync 项目，这是一项前沿计划，旨在开发 4D 微流体心肌平台，用于对儿科儿茶酚胺多形性室性心动过速 (CPVT) 患者进行个性化药物检测和节律同步。这个变革性平台集成了生物传感器、机器学习 (ML) 和工程窦房结 (SAN)，为突变特异性药物检测和精准医疗树立了新标准。
丽贝卡·亨德里克森（Rebecca Hendrickson）
我是位于西雅图VA Puget Sound的精神科医生和研究人员，以及华盛顿大学的Denise L Tabbutt创伤与大脑健康教授。I在PTSD中进行了介入的临床试验，以及PTSD和其他与创伤有关的疾病中以机制为重点的观察试验。 重点领域包括在基线时测量的临床上可访问的生物标志物的整合，以预测治疗反应，并使用汇总的N-1-Of-1临床试验设计（多个跨界设计）来解决临床试验中人群异质性和精度医学的目标。 我的工作还集中于创伤后儿茶酚胺失调的生理生物标志物，包括自主和睡眠测量指标以及这些生物标志物与症状表达相关的机制。 我还在VA PTSD门诊诊所和全面的DBT团队中看到患者。I在PTSD中进行了介入的临床试验，以及PTSD和其他与创伤有关的疾病中以机制为重点的观察试验。重点领域包括在基线时测量的临床上可访问的生物标志物的整合，以预测治疗反应，并使用汇总的N-1-Of-1临床试验设计（多个跨界设计）来解决临床试验中人群异质性和精度医学的目标。我的工作还集中于创伤后儿茶酚胺失调的生理生物标志物，包括自主和睡眠测量指标以及这些生物标志物与症状表达相关的机制。我还在VA PTSD门诊诊所和全面的DBT团队中看到患者。
生长因子，细胞受体，细胞内激酶和与注意力缺陷多动障碍（ADHD）相关的转录因子
3。LindströmK，Lindblad F，Hjerna。早产和注意力缺陷/多动障碍。儿科。2011; 127：858-865。4。ertürkE，işıkü，sirin fb。ADHD中血清VEGF，IGF-1和HIF-1α水平的分析。 J Atten Disord。 2023; 28：58-65。 5。 Swanson JM，Kinsbourne M，Nigg JT等。 注意缺陷/多动症脑成像，分子遗传和环境因素以及多巴胺假说的病因学亚型。 Neuropsychol Rev. 2007; 17：39-59。 6。 Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J. ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。 神经疗法。 2012; 9：531-541。 7。 Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。 自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。 前部精神病学。 2017; 8：126。 8。 Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用ADHD中血清VEGF，IGF-1和HIF-1α水平的分析。J Atten Disord。2023; 28：58-65。5。Swanson JM，Kinsbourne M，Nigg JT等。病因学亚型。Neuropsychol Rev.2007; 17：39-59。 6。 Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J. ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。 神经疗法。 2012; 9：531-541。 7。 Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。 自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。 前部精神病学。 2017; 8：126。 8。 Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用2007; 17：39-59。6。Halperin JM，BédardAV，Curchack-Lichtin J.ADHD的预防性干预措施神经发育的观点。神经疗法。2012; 9：531-541。7。Galvez-Contreras A，Campos-OrdoñezT，González-CastañedaR等。自闭症和注意力缺陷/多动症障碍中生长因子的改变。前部精神病学。2017; 8：126。8。Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。 Pharmacol Biochem行为。 2011; 99：211-216。 9。 Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。 JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用Arnsten AF，Pliszka Sr。儿茶酚胺对与注意力缺陷/多动障碍和相关疾病的治疗相关的前额叶皮质功能的影响。Pharmacol Biochem行为。2011; 99：211-216。9。Wilens TE，Faraone SV，Biederman J.成人的注意力缺陷/多动症。JAMA。 2004; 292：619。 10。 Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用JAMA。2004; 292：619。10。Huang X，Wang M，Zhang Q等。 谷氨酸的作用Huang X，Wang M，Zhang Q等。谷氨酸的作用
代谢能量下降的偶联性失调在生理上高度活跃的神经元中的儿茶酚胺代谢：对帕金森氏病选择性神经元死亡的影响
帕金森氏病（PD）是一种与年龄相关的不可逆性神经退行性疾病，其特征在于，由于nigra nigra pars pars compacta（SNPC）的多巴胺能（DA）神经元的丧失引起的一种逐渐恶化的非自愿运动障碍。PD的两个主要病理生理特征是受影响神经元中包含体的积累，以及在Nigra pars compacta（SNPC）（SNPC）和氯肾上腺素（LC）中含有神经元素的DA神经元的主要丧失。包含体包含错误折叠和聚集的α-核蛋白（α -syn）纤维，称为刘易体。PD的病因和致病机制是复杂的，多维的，并且与环境，遗传和其他与年龄有关的因素的组合相关。尽管已经广泛研究了与PD的致病机制相关的个体因素，但尚未设想发现发现与统一的致病机制的整合。在这里，我们提出了一种基于当前可用的实验数据的独特的高代谢活性耦合的高代谢活性耦合的升高能量需求，提出了PD中SNPC和NE神经元变性的综合机制。所提出的假设机制主要基于这些神经元的独特高代谢活性升高的升高。我们认为，在PD中，SNPC和NE神经元中选择性的DA神经元的高脆弱性可能是由于细胞能量调节。这种细胞能量调节可能会引起这些神经元中氧化还原活性金属稳态（尤其是铜和铁）的DA和NE代谢失调。
基于活体神经元的自动生成器
固态微电子学、分子生物学和神经科学领域的最新进展推动了神经形态设备的发展，将人工和生物系统结合起来，实时监测和控制神经活动。控制理论和非线性动力学的突破推动了神经元作为动态系统的数学理论和物理模型的演变，从单个元素[1-3]发展到复杂的神经网络[4,5]。同步过程在神经动力学的编码和解码中起着至关重要的作用，揭示了自组织过程在神经元动力学中的重要性[6-9]。此外，随着时间的推移，人们已经证明神经元动力学的基础在于复杂系统的自组织过程[10,11]。机器学习在神经网络中的应用已经解决了从简单计算到预测极端事件等各种问题[12-16]。脑机接口已经开发出来，用于恢复和调节大脑神经活动，采用侵入式和非侵入式方法 [17-19]。这些接口集成了复杂的传感器阵列，适用于不同的大脑区域，如视觉皮层、运动皮层、海马体等 [20]。生理信号传感系统的技术进步在保持灵敏度的同时减小了尺寸，无线系统简化了信号的记录和刺激 [21]。值得注意的是，已经开发出一种无线和无电池平台，可以进行数周的长期实时观察，并支持闭环操作 [22]。另一个值得注意的无线和无电池系统的例子包括电子电路、柔性电极阵列和儿茶酚胺传感器。该系统有助于体内实验，允许同时对自由行为的受试者进行光遗传学刺激和电化学记录儿茶酚胺动力学 [23]。这些平台有可能增进我们对生理过程的理解
二甲双胍，但不改善2型糖尿病患者的颈动脉直径和血流
方法：对先前接受饮食干预治疗的16例不受控制的糖尿病患者进行了前瞻性研究。参与者被随机分为二甲双胍或Glimepride治疗组。四个月后，将患者越过，没有冲洗时间与替代治疗的替代治疗，以在类似剂量的时间表上额外四个月。每次处理四个月之前和之后评估以下变量：1）禁食糖，胰岛素，儿茶酚胺，脂质谱和HBA 1水平； 2）T-PA和PAI-1（抗原和活性），血小板聚集以及纤维蛋白原和纤溶酶原水平； 3）颈动脉和肱动脉的流量指数。此外，在每个时期结束时，禁食后和此后每2小时获得12小时的代谢剖面。