XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System免疫耐受
免疫耐受性CD8 +调节T细胞的未来前景
fi g u r e 1示意图，描绘了大鼠，小鼠和人CD8 + CD45RC低/ - treg的作用机理和标记的机理。Breg，调节B细胞；共同的，共刺激分子； DC，树突状细胞； EC，内皮细胞； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； Kyn，Kynurenin； MREG，调节巨噬细胞； PDC，浆细胞类动物树突状细胞； TRP，色氨酸。 弯曲的箭头表示转换或诱导。 上下箭头分别表示增加和减少Breg，调节B细胞；共同的，共刺激分子； DC，树突状细胞； EC，内皮细胞； IDO，吲哚胺2,3-二氧酶； Kyn，Kynurenin； MREG，调节巨噬细胞； PDC，浆细胞类动物树突状细胞； TRP，色氨酸。弯曲的箭头表示转换或诱导。上下箭头分别表示增加和减少
通过恢复免疫耐受性改变自身免疫性疾病的治疗
本演示文稿中的某些陈述构成联邦证券法所定义的“前瞻性陈述”。前瞻性陈述包括关于公司意图、信念、预测、展望、分析或当前预期的陈述，其中涉及公司正在进行和计划中的产品和业务开发；公司获得启动临床试验所需资金和合作伙伴的能力；公司的知识产权地位；公司开发商业功能的能力；关于产品发布和收入的预期；公司的经营业绩、现金需求、支出、财务状况、流动性、前景、增长和战略；公司筹集额外资本的能力；公司所处的行业；以及可能影响行业或公司的趋势。前瞻性陈述并非未来业绩的保证，实际结果可能与这些前瞻性陈述所示的结果存在重大差异，这是由于各种重要因素以及市场和其他条件以及 Aditxt 最新 10-K 表年度报告中“风险因素”部分更全面讨论的风险，以及公司向美国证券交易委员会提交的其他文件中对潜在风险、不确定性和其他重要因素的讨论。所有此类陈述仅代表截至发表之日的观点，公司不承担更新或公开修订任何前瞻性陈述的义务，无论是由于新信息、未来事件还是其他原因，除非法律另有规定。
NLRP6缺乏扩展了一种新型的CD103+ B细胞种群，该细胞群体赋予了NOD小鼠的免疫耐受性
Guilherme L.2023。从供应链风险到全系统的中断：预测，风险管理和产品设计的研究机会。国际运营与生产杂志
酶替代疗法的免疫耐受性诱导的进步
Abstract Inborn errors of metabolism (IEMs) are a group of genetic diseases that occur due to the either deficiency of an enzyme involved in a metabolic/biochemical pathway or other disturbances in the metabolic pathway including transport protein or activator protein deficiencies, cofactor deficiencies, organelle biogenesis, maturation or trafficking problems.这些迷失者对受影响个体的福祉和生存都有很大的影响，因此具有统一的意义。在寻求有效治疗的过程中，酶替代疗法（ERT）已成为许多溶酶体储存障碍（LSD）（LSD）和酶替代疗法的可行策略，以其他代谢症（包括苯基酮酮尿症和下层层盘）的罕见形式形式。然而，这些疾病患者（主要是LSD）与酶融合有关的主要挑战是高抗体滴度的发展。专注于免疫调节的策略在诱导对ERT的免疫耐受性方面表现出了希望，从而提高了总体生存率。与仅用ERT治疗的病例相比，IgG抗体发育的发生也导致IgG抗体发育的发生也减少了。通过纳入从术方法中获得的知识并分析临床和临床前试验中免疫耐受诱导（ITI）方式的结果，这表明ERT的疗效有了显着提高。在这项综合综述中，评估了ITI模式的进展，从临床和临床前试验中汲取了见解。重点是在IEM的背景下评估ITI的进步，专门针对通过ERT管理的LSD。
类风湿关节炎中的免疫耐受性
摘要。类风湿关节炎（RA）是一种全身性肌肉骨骼疾病，免疫失调和随后的自身免疫会诱导明显的滑膜关节炎症和损害，从而导致疼痛和残疾。ra病的发作。但是，尚未完全了解疾病发作的机制，并且尚未开发出疾病特异性的治疗。当前的RA处理包括非特异性疾病改良的抗疾病药物（DMARDS），可抑制破坏性的免疫反应并防止损害。但是，DMARDS并非治愈，复发很常见，因此大多数患者需要终身治疗。此外，DMARD诱导的全身免疫抑制增加了严重感染和恶性肿瘤的风险。在此，我们回顾了对RA疾病发病机理的当前理解，重点是T和B细胞免疫耐受性分解，并讨论旨在恢复免疫耐受状态的抗原特异性RA疗法的发展，并有可能预防疾病和减少治疗相关的不良影响。
变异基因图谱探索免疫耐受的新靶点
免疫耐受性的丧失会导致自身免疫性疾病，而维持自身耐受性的机制（尤其是在人类中）尚不完全清楚。全基因组关联研究 (GWAS) 已确定数百个与自身免疫性疾病风险有统计学相关性的人类基因位点，这些位点的 DNA 和染色质表观遗传修饰与自身免疫性疾病风险相关。由于这些信号绝大多数位于远离基因的位置，因此识别致病变异及其对正确效应基因的功能性影响一直颇具挑战性。这些限制阻碍了将 GWAS 发现转化为新的药物靶点和临床干预措施，但最近在理解细胞核中基因组的空间组织方面取得的进展为基因调控提供了机制见解，并解答了 GWAS 留下的问题。在这里，我们讨论了“变异到基因映射”方法的潜力，该方法将 GWAS 与 3D 功能基因组数据相结合，以识别参与维持耐受性的人类基因。
打破免疫耐受以产生高效力...
尽管存在多种生产治疗性单克隆抗体的技术，但使用携带人类免疫球蛋白 (Ig) 基因的转基因小鼠的技术是获得药物批准最成功的方法之一。这是因为对良好的转基因小鼠系统进行精心的免疫接种可以利用免疫反应的自然复杂性及其所有多样性和检查点，快速生产具有药物所需固有品质的抗体组。从这些抗体组中，可以通过筛选必要的结合亲和力、特异性和功能功效来确定最符合或超过目标产品特征的候选药物。此外，使用来自转基因小鼠的人类抗体通常意味着它们具有药物制造、配方和稳定性所需的固有品质，并且对人类患者具有天生的低免疫原性或毒性风险。1 然而，当目标人类蛋白质与小鼠内的直系同源蛋白质具有高度同源性时，也会出现困难的情况。在这些情况下，小鼠免疫系统可能不会将目标蛋白质识别为外来蛋白质，从而限制小鼠针对抗原的抗体产生。因此，必须打破免疫耐受性才能产生针对目标抗原的药物级抗体。为了在这些情况下生成交叉反应抗体线索组，AlivaMab 发现服务 (ADS) 为我们的所有方案提供了耐受性突破策略，以满足客户的不同需求。