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研究文章针对内皮IL-1β受体（IL-1R1）的小分子抑制剂：一种新型的动脉粥样硬化治疗方法
当前的研究确定了针对EN DOSHELIAL IL-1β受体（IL-1R1）的小分子，从而改善了动脉粥样硬化的rosis进展。巨噬细胞IL-1β通过与IL-1R1结合，从而增加内皮结的通透性，在动脉粥样硬化的发展中起着至关重要的作用。il-1ra是IL-1R1的tagonist，它与之结合并限制了其与IL-1β的相互作用。我们研究了IL-1R1结合位点上的关键结合残基，与IL-1RA相互作用，并在界面（4ǻ区域）上鉴定了12个重要的IL-1R1残基。这些发现有助于我们在筛选一个小分子库后为IL-1R1设计有效的拮抗剂，该库针对IL-1R1上的这12个残基。使用各种最先进软件的虚拟筛选建议六种化合物与IL-1R1上的大多数基本残基相互作用，具有显着高的对接能量。发现化合物具有出色的物理化学和ADMET特性，用于治疗目的。因此，筛选的化合物具有IL-1β受体抑制剂，从而限制了动脉粥样硬化的促进性。需要进一步的研究来阻止化合物在体外和体内水平上的功效和有效性。
内皮液泡膜丰富的水通道蛋白调节发育中的微血管亮度和高血糖
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年1月24日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.23.525218 doi：Biorxiv Preprint
肾细胞癌患者的选定血管内皮生长因子受体激酶抑制剂的心脏毒性
没有Johanna L.，副杂志Mònica，法官，Cathman Tim，Elhachem Ahmed，Son，Nina，Yang's Rautio，Miettunen Jouko。蒂法尼（Tiffany C）。33，否。6，2023，pp。321-331，doi：10,2188/jea.je20210241
感染和肺血管疾病财团
缩写：ABPA，过敏性支气管肺曲霉病； ACE -2，血管紧张素转化酶2； BMPR2，骨形态发生蛋白受体2； Covid -19，2019年冠状病毒病; ECPC，内皮菌落形成细胞；内皮，内皮 - 间充质转变； EPC，内皮祖细胞；电动汽车，细胞外囊泡； HSC，造血祖细胞； IL -1β，白介素-1β; IL -6，白介素-6; IPVDC，感染和肺血管疾病财团； MAPK，有丝分裂原活化的蛋白激酶； MMP -9，基质金属蛋白酶-9； MPAP，平均肺动脉压； PA，肺动脉； PAH，肺动脉高压； pH，肺动脉高压； PVD，肺血管疾病； SARS -COV -2，严重的急性呼吸综合征冠状病毒2； SCH，血吸虫病； SCHHSD，血吸虫病 - 相关的严重前门肝纤维化； Scrnaseq，单细胞RNA测序； TGF -β，转化生长因子 - β。
磷脂酰肌醇-3-激酶γ（PI3Kγ）抑制剂CAY10505对尼古丁和野百合碱诱发的肺血管内皮功能障碍的影响
肺血管内皮是一种静止的遗传稳定的细胞系。它维持血管张力、体内平衡、白细胞运输、将管腔信号传导至管腔外血管组织、产生生长因子、细胞信号传导和屏障功能 [1]。肺血管内皮功能障碍是一种病理状况，其特征是血管扩张剂和血管收缩剂、凝血剂和抗凝剂、促血栓和抗血栓因子失衡。它是肺动脉高压 (PH) 的预后和起始标志 [2,3]。吸烟和尼古丁会影响心血管功能并可能导致心血管疾病。尼古丁还与导致各种器官继发性并发症的血管内皮功能障碍有关 [4]。
引用：Klaihmon，P.，Khuhapinant，A.，Kheansaard，W.，Pattanapanapanapanasat，K。（2024）。细胞来源的微粒的内在化触发内皮
与非跨性切除术和健康的个体相比，在进行脾切除术的Thalassexymia患者中，循环MPS的水平显着升高，并且这些MPS中的大多数来自血小板和红细胞。10,11 Thalassexymia MPS的蛋白质组学分析表明，它们含有高水平的活性氧，热休克蛋白和其他伴侣蛋白，这可能促进thalassemia患者观察到的TEE过程。12我们还发现，Thalassexymia MPS对血小板激活和白细胞 - 血压 - 骨骼聚集的促凝作用。13最近，Kheansaard等。 通过增强促凝介质，炎症细胞因子以及内皮粘附分子的表达，证实了来自脾脏的患者的MPS诱导内皮细胞激活和随后的内皮单位细胞粘附。 14然而，尚未记录通过暴露于MP的上调的其他内皮促炎标记。 我们认为，对某些促炎基因（包括IL1B，IL6，CXCL8，CD40和CCL2）以及其细胞因子的更详细研究可能会提供一些重要的线索，以了解来自β-硫代硫0-甲状腺肿/HBE患者在寄生虫细胞上的潜在MPS的潜在作用。 因此，此处报道的研究的基本原理。13最近，Kheansaard等。通过增强促凝介质，炎症细胞因子以及内皮粘附分子的表达，证实了来自脾脏的患者的MPS诱导内皮细胞激活和随后的内皮单位细胞粘附。14然而，尚未记录通过暴露于MP的上调的其他内皮促炎标记。我们认为，对某些促炎基因（包括IL1B，IL6，CXCL8，CD40和CCL2）以及其细胞因子的更详细研究可能会提供一些重要的线索，以了解来自β-硫代硫0-甲状腺肿/HBE患者在寄生虫细胞上的潜在MPS的潜在作用。因此，此处报道的研究的基本原理。
主动脉弹性评估：M 型测量的持续断言
主动脉僵硬和动脉粥样硬化之间的可能联系机制包括常见的危险因素、动脉壁的机械应力、动脉应激、动脉动力学、血管重塑和内皮修复机制受损。2 高血压、糖尿病、血脂异常和吸烟是主动脉僵硬和动脉粥样硬化的危险因素，它们会诱发这两种疾病，并导致内皮功能障碍、氧化应激和慢性炎症。随着主动脉僵硬的增加，它会对内皮施加机械压力，损害其功能，增加炎症并导致斑块形成。3 主动脉僵硬导致的血流动力学改变会升高血压和脉搏波速度，从而加速小血管中的动脉粥样硬化过程。4 动脉僵硬还会诱导血管重塑，刺激平滑肌细胞增殖、胶原沉积和结构变化，从而促进斑块形成和主动脉僵硬。 2,5 此外，主动脉僵硬还会通过降低内皮祖细胞的动员能力和削弱修复能力来影响内皮祖细胞。6 了解这些机制，重点在于将主动脉僵硬视为预防和控制动脉粥样硬化的一个可改变的危险因素。除动脉粥样硬化外，其他心血管事件也据报道受到动脉僵硬的影响。研究表明，患有心力衰竭、二尖瓣主动脉瓣和心房颤动等疾病的患者会出现主动脉弹性受损。7–9
内皮激活和应力指数（EASIX）预测同种异体干细胞移植后死亡率：一项前瞻性研究
抽象背景大约三分之二的复发或难治性大B细胞淋巴瘤（R/R LBCL）在抗CD19嵌合抗原受体T（CAR T） - 细胞疗法后不反应或复发，导致较差的结果。先前的研究表明，增强的淋巴结凝集和血液学干细胞输注可以促进T细胞扩张，从而增强抗肿瘤作用。因此，我们进行了一项I/II期临床试验，其中CNCT19（抗CD19 CAR T细胞）在骨髓全剂量的高剂量化学疗法和自体干细胞移植（HDT/ASCT）后对R/R LBCL患者进行。招募了对一线免疫化学疗法难治性的LBCL符合符合人物资格的LBCL患者，或在挽救化疗后经历了R/R状态。该研究旨在评估这种组合疗法的安全性和功效。此外，该试验中的冷冻血液单核细胞样品和CNCT19 R/R LBCL的单药治疗研究用于评估联合疗法对CNCT19细胞体内行为的影响。结果总共有25例R/R LBCL患者参加了这项研究。总体响应和完整响应率分别为92.0％和72.0％。2年无进展的生存率为62.3％，在中位随访27.0个月后，总生存率为68.5％。未观察到意外毒性。所有细胞因子释放综合征的病例均为低级。两例（8％）经历了3级或更高的CAR T细胞相关脑病综合征。CNCT19在体内行为的比较表明，组合治疗组中的患者表现出增强的CNCT19细胞体内扩张，并减少了长期衰竭的形成，而不是接受CNCT19单一疗法的患者。
含线粒体的小鼠与人脑内皮细胞的细胞外囊泡用于缺血性中风疗法
*通讯作者：Devika S Manickam 600 Forbes Avenue，453 Mellon Hall，匹兹堡，宾夕法尼亚州15282。电子邮件：soundaramanickd@duq.edu x/twitter：@manickam_lab电话：+1（412）396-4722