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TROP 2 过表达在特定实体肿瘤中的作用
滋养层细胞表面抗原 2 (TROP2) 受体蛋白，又称 GA733-1 (胃肠道抗原 733-1)、EGP-1 (上皮糖蛋白-1)、TACSTD2 (肿瘤相关钙信号转导子-2)，是一种分子量为 36 kDa 的跨膜糖蛋白，最初在正常和肿瘤滋养层细胞中发现 [1, 2]。TROP2 是位于 1p32 染色体上的 TACSTD2 基因的蛋白质产物，该基因是一种细胞原癌基因。其突变导致获得致癌功能，从而决定原发性癌细胞的转化过程及其转移能力。 TROP2蛋白在内质网中合成，然后运输到高尔基体，在那里进行糖基化。其表达在细胞膜表面和细胞质内，膜表达的存在与
针对 HSP47 进行癌症治疗
热休克蛋白 47 (HSP47) 是一种内质网驻留胶原蛋白特异性伴侣，在胶原蛋白生物合成和结构组装中起重要作用。HSP47 由 SERPINH1 基因编码，该基因位于 11q13.5 染色体上，这是人类癌症中扩增最频繁的区域之一。HSP47 的表达受多种细胞因子调节，包括细胞因子、转录因子、microRNA 和环状 RNA。HSP47 在多种癌症中经常上调，在肿瘤进展中起重要作用。HSP47 促进肿瘤干细胞、血管生成、生长、上皮-间质转化和转移能力。HSP47 还调节肿瘤治疗的疗效，例如化疗、放疗和免疫疗法。抑制 HSP47 表达具有抗肿瘤作用，表明靶向 HSP47 是治疗癌症的可行策略
保存β细胞作为糖尿病的治疗策略
贝特斯·梅利图斯（Betes Mellitus）揭示了该疾病的病理学谱系中的关键里程碑。关键重点是β细胞分解，这显着有助于β细胞功能障碍/失败[2]。此过程涉及代谢和表格改变的复杂相互作用，从而错综复杂地破坏了胰岛素分泌的精确调节。值得注意的发现，发现提出了重新分化β细胞的潜在途径，为糖尿病管理和干预提供了有希望的治疗方法[3]。在T1D中，免疫系统攻击并破坏了β细胞，如T2D所示，β细胞逐渐失去对胶状的反应性，从而导致胰岛素分泌受损，以面对需求[3，4]。因此，β细胞再生能力对于维持葡萄糖稳态非常重要。另一方面，β细胞至高葡萄糖水平的慢性表现诱导内质网
FT-002的试点基因治疗研究的初步安全性和功效引起的RPGR基因突变相关的X连锁性视网膜炎
疾病背景：X连锁性视网膜炎色素（XLRP）是一种严重的RP形式，其特征是夜失明，视力降低，外围视野的进行性恶化，并在40多岁后最终成为法律上的盲人。色素炎的变体GTPase调节剂（RPGR）基因占XLRP的70％以上，所有RPS的病例约为15％。RPGR ORF15的突变会导致RPGR ORF15蛋白质的截断以及其功能的损害或损失，从而导致OPSIN对光感受器内部节段或内质网的错误定位，这反过来会导致光感受器细胞的失败至关重要。RPGR-XLRP患者的患病率估计为男性为3.4-4.4/100,000，在美国和欧洲估计有20,000名患者，在中国有50,000名患者。
肝细胞癌的耐药性 - IMR Press
原发性肝癌是全球范围内发病率逐年上升且死亡率较高的恶性肿瘤之一。目前，化疗是中晚期肝癌的重要综合治疗方法。尽管化疗初期能取得良好的治疗效果，但由于肝癌细胞表型和分子异质性高，导致其对常规化疗或靶向治疗产生耐药，甚至出现多药耐药（MDR），成为临床化疗的主要障碍之一。药物耐药在药物压力下表现出多种复杂的分子机制来拮抗治疗，包括药物外排转运体的过度表达、下游的适应性反应（如凋亡、自噬和内质网应激）、DNA损伤修复（DDR）功能障碍、表观遗传修饰、肿瘤微环境（TME）以及细胞外基质（ECM）。本文综述了近年来肝细胞癌（HCC）耐药性研究进展及干预策略，为克服肝癌的耐多药耐药性提供有前景的治疗策略。
神经系统中的钙池操纵钙通道
钙库操纵的钙离子内流 (SOCE) 是一种广泛的细胞钙离子信号传导机制，它源于钙离子通过 Orai 家族钙通道跨质膜流入，以响应细胞内钙离子库的消耗。Orai 通道是神经元和神经胶质细胞中一种重要的钙离子内流机制，它由一种独特的由内而外的门控过程激活，该过程涉及与内质网钙离子传感器 STIM1 和 STIM2 的相互作用。最近的证据表明，SOCE 广泛存在于神经系统的所有领域，而它的生理学和病理生理学现在才刚刚开始被人们了解。在这里，我们回顾了有关神经系统中 SOCE 机制及其对基因表达、神经元兴奋性、突触可塑性和行为的贡献的越来越多的文献。我们还探讨了 SOCE 与神经系统疾病之间日益密切的联系，并讨论了针对 SOCE 对脑部疾病的治疗意义。
癌症治疗 - 开发和评估= DIV>
胰腺癌，尤其是胰腺导管癌（PDAC）是最难治疗的癌症之一。由于没有或有限的治疗选择，它仍然是半个世纪无法治愈的恶性肿瘤[1]。最近，光动力疗法（PDT）已成为治疗胰腺癌的一种有前途的方法[2]。PDT药物（如中苯甲酰基）（羟基苯基）氯蛋白（MTHPC）和verteporfin在临床中对PDAC患者的治疗显示出阳性的治疗结果[3]。为了增强治疗功效，下一代PDT剂旨在靶向癌细胞。由于胰腺癌细胞严重依赖内质网（ER）来综合激素的固有要求，因此ER被认为是开发Pecision Medicine用于治疗PDAC的有吸引力的靶标[4,5]。er与脂质液滴密切相关，已知后者与晚期临床分期，转移和生存率差正相关[6]。考虑到PDAC中ER和LD的重要性，有一个
一种新型的异质Cu（II）
通过[Cu（PEN）2（OH 2）]（CLO 4）2（C0）与胆汁ursoxyoxycholic Acid（UDCA）的反应制备了一种称为C0-UDCA的新型杂化铜（II）化合物。所产生的化合物能够抑制比前体C0和UDCA更有效的脂氧合酶。分子对接模拟阐明了与酶的相互作用，这是由于变构调节所致。新复合物通过激活未折叠的蛋白质反应，在内质网（ER）水平上对卵巢（SKOV-3）和胰腺（PANC-1）癌细胞的抗肿瘤作用。尤其是，在C0-UDCA存在下，伴侣BIP，促凋亡蛋白Chop和转录因子ATF6上调。完整细胞MALDI-MS和统计分析的组合使我们能够根据其质谱指纹区分未经处理和处理过的细胞。
蛋白质质量控制系统和ER应力作为SARS-COV-2诱导的神经变性的关键参与者
摘要：COVID-19大流行使SARS-COV-2及其对神经系统并发症的影响之间的错综复杂的关系，包括与蛋白质质量控制系统和ER应力功能障碍的神经衰落过程的潜在联系。本评论文章探讨了蛋白质质量控制系统的作用，例如展开的蛋白质反应（UPR），内质网相关降解（ERAD），泛素蛋白 - 蛋白酶体系统（UPS），自噬和自噬和分子伴侣，在SARS-COV-2 Infection中。我们的假设表明SARS-COV-2会产生ER应力并利用蛋白质质量控制系统，从而导致蛋白抑制作用破坏了宿主细胞无法解决的蛋白质抑制作用。这种破坏最终导致细胞死亡，可能代表SARS-COV-2与神经变性之间的联系。
血栓烷合成酶抑制剂筛选试剂盒
势二羧联一种合成酶（TXAS），也称为细胞色素P450（CYP）同工型CYOF5A1，是一种将前列腺素H 2（PGH 2）催化为动力箱A 2（TXA 2）的同源化的酶，是一种有效的脂肪含量（TXA 2），是有效的脂肪量摄入量和互联果的均质均值。TXA 2在非酶上迅速将其水解为无活性代谢物TXB 2。1,2 TXA还催化了PGH 2在丙二醛（MDA）和12（s）-HydroxyheptAdecatrienoic（12（s）-HHTRE），白细胞3（LTB 4）受体2（LTB 4）受体2（BLT 2）Agonist。1与PGH 2反应后，TXA会经历不可逆的催化失活。3 TXA在血小板，单核细胞和巨噬细胞以及几个组织中表达，包括肺，肾脏，胃和结肠，并定位于内质网。3