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贝特斯·梅利图斯（Betes Mellitus）揭示了该疾病的病理学谱系中的关键里程碑。关键重点是β细胞分解，这显着有助于β细胞功能障碍/失败[2]。此过程涉及代谢和表格改变的复杂相互作用，从而错综复杂地破坏了胰岛素分泌的精确调节。值得注意的发现，发现提出了重新分化β细胞的潜在途径，为糖尿病管理和干预提供了有希望的治疗方法[3]。在T1D中，免疫系统攻击并破坏了β细胞，如T2D所示，β细胞逐渐失去对胶状的反应性，从而导致胰岛素分泌受损，以面对需求[3，4]。因此，β细胞再生能力对于维持葡萄糖稳态非常重要。另一方面，β细胞至高葡萄糖水平的慢性表现诱导内质网
保存β细胞作为糖尿病的治疗策略
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