XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System内质网
二硫代蛋白酶死亡：六个亟待解答的谜题
相关蛋白，以及其他细胞骨架相关蛋白（如中间丝、微管甚至信号蛋白）是否也参与二硫键诱导。目前尚不清楚内质网中的蛋白质为何对应激相关的二硫键不敏感，而内质网中由于氧化环境而形成大量二硫键 [3]。可能，由于还原环境，肌动蛋白细胞骨架等细胞质蛋白通常不会形成广泛的二硫键，因此在应激条件下，它们可能比细胞中其他位置的蛋白质对氧化还原更敏感 [4]。事实上，在葡萄糖饥饿的 SLC7A11 高细胞的粘着斑相关酪氨酸激酶中也发现了二硫键 [2]。酪氨酸激酶信号如何导致二硫键应激将成为研究的热门话题。此外，粘着斑与癌细胞侵袭和转移有关 [5]。粘附-侵袭-转移序列在二硫键凋亡中的作用值得进一步研究，例如在高 SLC7A11 表达抑制转移的情况下 [6]。
24-116-02rsr.pdf - 动物和植物卫生检验局
内质网相关油酸去饱和酶 FAD2 是植物非光合作用组织中产生亚油酸的关键酶。在大豆中，已报道两种不同的 FAD2 同工酶：一种组成性表达基因，称为 FAD2-2 ，另一种种子特异性基因，称为 FAD2-1 。FAD2-1 的两种种子特异性同工酶，称为 FAD2-1A 和 FAD2-1B ，仅在 24 个氨基酸残基处不同（Tang 等人，2005 年），在确定种子储存油的脂肪酸组成方面起着关键作用（Heppard 等人，1996 年；Kinney，1997 年）。与 GmFAD2-1 成员不同，GmFAD2-2 成员表现出细胞质定位，这可能表明大豆中存在一种替代的脂肪酸去饱和酶途径，用于转化油酸含量，而不会显著改变传统的质体/内质网脂肪酸生产（Lakhssassi 等人，2021 年）。
Christos G. Gkogkas，博士学位
2015-2020亨利·戴尔（Henry Dale Young Devenders）奖学金奖学金，惠康信托基金会和皇家学会，英国2013 - 2018年，2013年，英国爱丁堡大学校长奖学金，2013年，玛丽莲·韦纳卓越奖，麦吉尔大学，麦吉尔大学，医学院，2013年MEDSTAR奖学金（MEDSTAR研究），麦克吉尔大学，MCGILL University，MECTHOHIPT FLENT FELL of MEDICART FELLETING 2011 CONRARD FLERNID FLERNING FLELNING cONRARD FLELED FLERNIND。 ，麦吉尔大学，医学院2008年最佳海报奖，英国，爱丁堡神经科学节“运动神经元疾病和内质网疾病和内质网” 2006年，美国冷泉港实验室奖，分子神经科学的先进技术英国2004 - 2005年英国爱丁堡的MRC/EPSRC MSC在神经信息学奖学金中，英国出版物（PEER-REVIEWERED 38）Google Scholar：H-Index = 24; 2312引用
罗兹理工大学化学学院...
真核细胞与原核细胞（细菌、古菌）不同，具有高度复杂的内部结构。真核生物具有细胞核，细胞核由核膜包围，含有 DNA、一套复杂的膜细胞器系统：光滑内质网 (SER) 和粗面内质网 (RER)、高尔基体、内体和溶酶体（它们共同构成细胞的分泌途径）、以及线粒体、质体（植物细胞）和过氧化物酶体。由于细胞内生物膜系统的存在，决定了细胞内存在单独的区室（所谓的区室化），真核细胞能够同时且彼此靠近地进行大量不同的（通常是相反的）生化过程。传统光学显微镜的分辨率较低（0.2 μm），限制了对细胞内结构进行精确观察的可能性，因此电子显微镜常用于此类研究，其分辨率为 0.2 nm，为了解细胞器的超微结构提供了更大的可能性。这种复杂技术的替代方法是基于特定抗原抗体反应的免疫细胞化学反应，其特点是灵敏度高，能够检测到低于传统光学显微镜分辨率的信号。使用与抗体结合的各种荧光染料使得可以在这种类型的研究中使用荧光显微镜，但是这种分析通常是在固定被检查的细胞及其相当复杂的处理之后才有可能的。近年来，人们获得了许多荧光染料，它们一方面可以特异性地与某些细胞器的膜结合，从而可以确定它们在细胞中的可能位置，另一方面适合于“活体”染色。这些包括与高尔基体 (BodipyCeramide) 膜、线粒体 (Miyo-Tracker、Rhodamine 123)、光滑内质网 (ER-Tracker) 和溶酶体 (Lyso-Tracker) 膜结合的染料。
药物靶点挖掘机（DTX）用于药物发现靶点发现
• 频繁模式由与疾病或药物无直接关联的介质介导 • 疾病相关蛋白、介质蛋白和靶蛋白各自形成簇 • 靶蛋白往往位于膜内，而疾病相关蛋白位于细胞内。介质往往位于内质网、细胞核和黑素体中
EDEM2 与 TXNDC11 稳定地形成二硫键，催化哺乳动物糖蛋白 ERAD 中的第一个甘露糖修剪步骤
摘要 N-糖链的连续甘露糖修剪（Man 9 GlcNAc 2 -> Man 8 GlcNAc 2 -> Man 7 GlcNAc 2 ）促进内质网相关错误折叠糖蛋白（gpERAD）的降解。我们在人类 HCT116 细胞中进行的基因敲除实验表明，EDEM2 是第一步所必需的。然而，之前的研究显示，纯化的 EDEM2 在体外对 Man 9 GlcNAc 2 不表现出 1,2-甘露糖苷酶活性。在这里，我们发现 EDEM2 与 TXNDC11 稳定地通过二硫键结合，TXNDC11 是一种含有五个硫氧还蛋白 (Trx) 样结构域的内质网蛋白。 EDEM2 甘露糖苷酶同源域之外的 C558 与 Trx5 中的 C692 相连，后者仅包含 TXNDC11 中的 CXXC 基序。这种共价键合对于 HCT116 细胞中的甘露糖修剪和随后的 gpERAD 至关重要。此外，从转染的 HCT116 细胞中纯化的 EDEM2-TXNDC11 复合物在体外将 Man 9 GlcNAc 2 转化为 Man 8 GlcNAc 2（异构体 B）。我们的研究结果确立了 EDEM2 作为 gpERAD 启动子的作用，并首次清楚地证明了 EDEM 家族蛋白的体外甘露糖苷酶活性。
学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。
脂肪林及其对糖尿病并发症的可能有益作用
简单的摘要：线粒体是动物细胞中发现的细胞器。线粒体使用有氧呼吸产生三磷酸腺苷。线粒体功能障碍是2型糖尿病的突出病理特征。imeglimin是一种新型的口服降血糖剂，具有独特的作用机理，靶向线粒体生物能学。imeglimin减少了对人体有害的活性氧的产生。此外，它改善了线粒体和内质网的功能，这些功能在蛋白质的合成，折叠，修饰和转运中很重要。imeglimin通过线粒体的维持功能和结构和β细胞中的内质网的维持功能和结构来增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌，并抑制胰腺中β-细胞的凋亡。此外，Imeglimin抑制肝葡萄糖的产生并改善胰岛素敏感性。这些机制改善了2型糖尿病患者的葡萄糖代谢。对Imeglimin的临床试验在2型糖尿病患者中表现出良好的低血糖效率和安全性。有趣的是，Imeglimin改善了2型糖尿病患者的血管功能障碍。在动物中，imeglimin改善了心脏和肾功能，减少缺血引起的脑损伤。除了降低葡萄糖的作用外，imeglimin还可以成为2型糖尿病患者糖尿病并发症的有用治疗选择。
去泛素酶在心脏病中的作用
缩写：AAC：腹主动脉肿块； CVB3：Coxsackie病毒B3； CYLD：囊肿症； DCM：扩张的心肌病； DM：糖尿病； DUSP1：双重特异性磷酸酶1； EGFR：表皮生长因子受体； ER：内质网； FSTL1：卵泡样蛋白1； GPX4：谷胱甘肽过氧化物酶4； HAUSP：疱疹病毒相关的泛素特异性蛋白酶； HIF-1α：低氧诱导因子-1α； I/R：缺血再灌注； JAMMS：JAB1/MPN/MOV34金属蛋白酶； KDM3A：赖氨酸特异性脱甲基酶3a; mettl3：类似甲基转移酶的3; MI：心肌梗塞； MIDYS：MIDYS家庭主题与含有新颖的配音家庭的泛素互动； MJD：Machado Joseph病蛋白； NAD +：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； OTU：卵巢肿瘤相关的蛋白酶；耳鼻蛋白：具有线性链接特异性的OTU去泛素酶； PAC：肺动脉连接； RHD：风湿性心脏病； RVH：右心肥大； SERCA2A：SARCO/内质网Ca2 + -ATPase； sirt：sirtuin; Slim1：骨骼肌lim蛋白1； STAT3：转录3的信号换能器和激活因子； T2DM：type2糖尿病； TAC：跨动脉缩空； TAK1：转化生长因子激活的激酶1； UCHS：泛素C末端水解酶； USP：泛素特异性蛋白酶； YB-1：Y-box结合蛋白-1。