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World File Search System分解代谢
技术数据
脂质，包括脂肪和油，高度降低。当脂质分解代谢时，与碳水化合物或蛋白质相比，它具有每克每克的电子对，因此能量更多的潜力（1）。这个过程是由酶脂肪酶引起的，并且具有酶脂肪酶的生物称为脂肪溶解生物。产生脂肪酶的微生物的生长会导致牛奶和高脂肪乳制品的风味。脂肪酶作用释放的一些游离脂肪酸具有低风味阈值，并且可以在低浓度下赋予腐烂的味道。精神蓝色琼脂，以检测和枚举脂解微生物。这是一种基础培养基，添加了脂类底物，以检测，枚举和研究脂解微生物。在starr之前实践中的制剂，包括染料作为脂解的指标有时是对微生物的抑制作用。starr表现出蓝色的蓝色，是脂解的理想指标，可视化为殖民地周围清晰的光环。介质中的胰酮和酵母提取物是碳，氮，维生素和矿物质的来源。精神蓝色是一种染料，充当脂解的指标。建议用作脂质源的脂肪酶试剂是棉花粉，奶油，橄榄油等。可以通过在400毫升温暖的蒸馏水中溶解10克相思或1毫升多氧化盐，加入100毫升棉花或橄榄油并剧烈搅拌以乳化而制备令人满意的乳液。
CBI删除了2月2日，2023年Bernadette Juarez ...
D.基因编辑引入的性状的描述是除草剂抗性。通过使用碱基编辑器的特定碱基转变到O. sativa和T. aestivum的HPPD蛋白中产生的突变（Zong等，2018）。此外，由于对HPPD抑制除草剂的敏感性降低而获得了突变的HPPD酶。例如，获得了源自假单胞菌菌株A32的HPPD突变体G336W（Matringe等人。2005）。 活性位点的这种单个氨基酸变化导致对Isoxafutole的敏感性降低，并对HPPD酶活性产生中等影响。 另一个例子是从燕麦（avena sativa）获得的HPPD同工酶（称为AVHPPD-03），该酶显示出对中酮的耐受性（Kramer等人。 2014; Siehl等。 2014）。 该同工酶在N末端结构域中具有单个氨基酸缺失（A111）。 基因（PFHPPD W336和AVHPPD-03）已成功地用于开发转基因作物，例如大豆和棉花（Dreesen等。 2018）。 尤其是在大米中（Hawkes等，2019）报告说，大米HPPD基因中突变的组合V225i，A334R，R347E，L3666M，L3.66m，提高了对HPPD活性的降低，可以提高对除草剂甲氟酮和Isoxaflutole的耐受性。 靶向基因组编辑的基因是HPPD []，它编码为4-羟基苯基丙酮酸二加氧酶（EC 1.13.11.27）编码，该酶催化了酪氨酸分解代谢途径的第二步。 将4-羟基苯基丙酮酸（HPP）转换为同型，这是质喹酮和生育生物合成的前体。2005）。活性位点的这种单个氨基酸变化导致对Isoxafutole的敏感性降低，并对HPPD酶活性产生中等影响。另一个例子是从燕麦（avena sativa）获得的HPPD同工酶（称为AVHPPD-03），该酶显示出对中酮的耐受性（Kramer等人。2014; Siehl等。2014）。该同工酶在N末端结构域中具有单个氨基酸缺失（A111）。基因（PFHPPD W336和AVHPPD-03）已成功地用于开发转基因作物，例如大豆和棉花（Dreesen等。2018）。尤其是在大米中（Hawkes等，2019）报告说，大米HPPD基因中突变的组合V225i，A334R，R347E，L3666M，L3.66m，提高了对HPPD活性的降低，可以提高对除草剂甲氟酮和Isoxaflutole的耐受性。靶向基因组编辑的基因是HPPD []，它编码为4-羟基苯基丙酮酸二加氧酶（EC 1.13.11.27）编码，该酶催化了酪氨酸分解代谢途径的第二步。将4-羟基苯基丙酮酸（HPP）转换为同型，这是质喹酮和生育生物合成的前体。hppd是来自不同化学家族的除草剂的靶位部位，例如依氧唑（isoxaflutole和pyrasulfotole），吡唑酮（topramezone）和triketones（Mesotrione，Bicyclopyrone和tembotrione）（Lee等人）（Lee等人，1998年）。用这些除草剂治疗后，由于胡萝卜素合成的丧失，易感植物表现出漂白症状，并最终导致细胞膜的脂质过氧化。
解剖学注释第5节：消化系统
解剖学注释第5节：消化系统消化系统有两个主要组成部分：胃肠道（G.I.）区域以及各种附件结构和器官。G.I.道也称为消化道（“营养”）管道，由从口腔开始的长肌肉管组成，食物进入嘴，继续穿过咽，食管，大肠，大肠和大肠，直肠和肛门，直肠和肛门，浪费被散发为粪便问题。附件结构和器官包括：唾液腺；粘腺；舌头;牙齿肝；胆囊和胰腺。所有这些在消化系统中具有重要功能。沿G.I的长度推动食物。通过G.I.壁上的肌肉层提供的蠕动运动。道。许多附件结构通过分泌酶或物质来帮助该区域，以帮助转化，消化，吸收或运输食物，因为它沿着该区域旅行。胃肠道的主要目的是将大型营养物（聚合物）从摄入的食物中分解为较小的单位（单体）。一旦养分被分解为最小的单位，就可以在上皮上吸收到体内，这些营养素和材料可以通过多种方式使用，包括为人体提供能量。6个基本消化过程1。摄入 - 将食物或饮料带入口腔或口腔。2。推进 - 穿过消化道的运动。3。4。5。6。这包括舌头和脸颊的运动，除了吞咽的肌肉收缩，除了围绕肌肉的蠕动运动和运河产生的空腔所产生的蠕动运动。机械消化 - 食物的物理崩溃（咀嚼，搅动），机械加工和食物的湿润。这是化学消化之前通常需要的。化学消化 - 通过使用人体制造的酶，食物的酶促分解（从复杂到简单的构建块）。这涉及化学键的破裂。吸收 - G.I管腔的消化产物的运输。 穿过上皮衬里以及被认为在体内的血液和淋巴管中。 排便 - 从人体（粪便）中消除了不可消化的材料和废物。 总而言之，机械消化主要发生在口腔和胃中，化学（酶促）消化始于胃（仅蛋白质消化），对于小肠中的所有营养物质而言变得很重要，在小肠中，蛋白质，脂肪和碳水化合物都被一系列enzemes化学地分解为基本的建筑物。 将它们分解为较小的分子（分解代谢），便可以在小肠的上皮上吸收它们，然后进入人体的循环。 大肠在重吸收过量的水和电解质中起关键作用。吸收 - G.I管腔的消化产物的运输。穿过上皮衬里以及被认为在体内的血液和淋巴管中。排便 - 从人体（粪便）中消除了不可消化的材料和废物。总而言之，机械消化主要发生在口腔和胃中，化学（酶促）消化始于胃（仅蛋白质消化），对于小肠中的所有营养物质而言变得很重要，在小肠中，蛋白质，脂肪和碳水化合物都被一系列enzemes化学地分解为基本的建筑物。将它们分解为较小的分子（分解代谢），便可以在小肠的上皮上吸收它们，然后进入人体的循环。大肠在重吸收过量的水和电解质中起关键作用。最后，未消除的材料和分泌的废物产品继续沿着该区域，并通过排便从体内排泄 - 群众运动和消除粪便。
牙齿微生物组中异质谱系特异性精氨酸脱节酶表达
细菌精氨酸脱节酶系统（ADS）的抽象精氨酸分解代谢具有通过氨的生产来调节口腔环境的pH值。鉴于ADS途径的潜在保护能力，通过预或益生菌应用对ADS功能的口服微生物的开发是防止牙齿衰减的有前途的治疗靶标。迄今为止，大多数对口腔中的广告及其与龋齿的关系的研究集中在间接的活动或特定细菌群上，但是在口腔健康和疾病的多种混合微生物社区中，ADS操纵子的普遍性和表达率仍然是一个悬而未决的问题。在这里，我们使用多元方法，将超深的元文字测序与配对的metataxonomic和体外柑橘丁物定量相结合，以表征微生物群落和ADS操纵子在健康和晚期洞穴中的表达。虽然健康牙齿的ADS活性较高，但我们鉴定了多个细菌谱系，在熟牙上具有上调ADS活性的多个细菌谱系，这些谱系与使用基于参考的映射和从头组装方法的健康牙齿上的牙齿不同。我们的双重metataxonomic和metatranscriptomic方法证明了物种丰度对基因表达数据解释的重要性，并且差异表达的模式可以被低含量的群体偏斜。最后，我们确定了物种内的几种潜在候选益生菌细菌谱系，这些谱系可能是预防牙齿衰减的有用治疗靶标，并提出，鉴于此处确定的整个健康组所识别的分类群的异质性，鉴于菌株特异性，混合菌益生菌的发展可能是一种有益的方法。
MCT8 缺乏的脑类器官中 T3 摄取和作用受损是 Allan-Herndon-Dudley 综合征的根本原因
甲状腺激素 (TH) 细胞转运蛋白单羧酸转运蛋白 8 ( MCT8 ) 基因突变的患者会出现严重的神经精神运动迟缓，即 Allan-Herndon-Dudley 综合征 (AHDS)。据推测，这是由于宫内和出生后发育阶段大脑中 TH 信号传导减少所致，治疗仍然具有挑战性，这是可以理解的。鉴于大脑 TH 转运蛋白的物种差异以及小鼠研究的局限性，我们使用来自 MCT8 缺陷患者的人类诱导多能干细胞 (iPSC) 生成了大脑类器官 (CO)。 MCT8 缺陷型 CO 表现出 (i) 早期神经发育改变，导致神经丛变小，皮质单元变薄，(ii) 发育中的神经细胞中三碘甲状腺原氨酸 (T3) 转运受损，通过脱碘酶 3 介导的 T3 分解代谢评估，(iii) 大脑皮层发育相关基因表达减少，以及 (iv) TH 调节基因的 T3 诱导性降低。相反，TH 类似物 3,5-二碘甲状腺丙酸和 3,3′,5-三碘甲状腺乙酸在 MCT8 缺陷型 CO 中引发正常反应（诱导/抑制 T3 反应基因），这证明 T3 转运缺乏是 AHDS 病理生理学的基础，并展示了 TH 类似物用于治疗 AHDS 患者的临床潜力。 MCT8 缺陷型 CO 代表一种物种特异性相关临床前模型，可用于筛选对 AHDS 患者有潜在益处的药物，作为个性化治疗。
探索氨基酸和肽转运蛋白作为葡萄球菌中毒力和抗生素耐药性的治疗靶标
氨基酸对于维持细胞完整性和代谢稳态至关重要。除了蛋白质合成之外，氨基酸也是核苷酸，脂质和细胞壁成分生物合成的前体。s。金黄色葡萄球菌可以合成许多此类氨基酸，但通常会从外部环境中转移到细胞中[2]。有限的葡萄糖可用性（例如，脓肿中）代表了一个环境，其中肽或氨基酸的分解代谢对金黄色葡萄球菌的生长很重要[3]。生物启动分析揭示了启用s的几种途径。金黄色葡萄球菌可分解多种氨基酸，进而可以生成关键的中央代谢中间体，例如丙酮酸，草乙酸和2-氧化甲酸酯。反映了氨基酸在代谢中的重要性，s。金黄色葡萄球菌具有多种寡肽磁盘，游离氨基酸转运蛋白和蛋白酶以降解宿主蛋白。分析64 s。金黄色葡萄球菌菌株表明，氨基酸代谢基因与pangenome分别相关[4]，表明靶向与核心氨基酸代谢相关的转运蛋白可能具有针对多样化S的更广泛的治疗潜力。金黄色葡萄球菌分离。氨基酸，肽，渗透剂和核苷摄取系统的多样性和冗余也带来了重大挑战。在USA300_FPR3757基因组中至少有292个基因，预计将编码膜转运蛋白，其中120个似乎与氨基酸，渗透剂或核苷转运有关。从历史上看，细菌膜转运的研究生物信息学工具通常有助于识别和预测固定转运蛋白的功能，但是需要实验性工作来验证按测量值运输的底物及其生理角色。
从厌氧木质素中分离的 Sodalis ligni 菌株 159R
摘要 具有木质素解聚、分解代谢或两者兼有能力的新型细菌分离物可能与木质纤维素生物燃料应用有关。在本研究中，我们旨在识别能够解决微生物介导的生物技术所面临的经济挑战（例如需要曝气和混合）的厌氧细菌。利用从温带森林土壤中接种并在缺氧条件下以有机溶剂木质素作为唯一碳源进行富集的菌体，我们成功分离出一种新型细菌，命名为 159R。根据 16S rRNA 基因，该分离物属于 Bruguierivoracaceae 科的 Sodalis 属。全基因组测序显示基因组大小为 6.38 Mbp，GC 含量为 55 mol%。为了确定 159R 的系统发育位置，使用 (i) 其最亲属的 16S rRNA 基因、(ii) 100 个基因的多位点序列分析 (MLSA)、(iii) 49 个直系同源群 (COG) 结构域簇和 (iv) 400 个保守蛋白质重建了它的系统发育。分离株 159R 与枯木相关的 Sodalis 行会密切相关，而与采采蝇和其他昆虫内共生体行会关系较弱。估计的基于基因组序列的数字 DNA-DNA 杂交 (dDDH)、基因组保守蛋白质百分比 (POCP) 以及 159R 与 Sodalis 进化枝物种之间的比对分析进一步支持分离株 159R 属于 Sodalis 属的一部分和 Sodalis ligni 的一个菌株。我们建议将之命名为 Sodalis ligni str。 159R (=DSM 110549 = ATCC TSD-177)。
免疫代谢-IU Indianapolis Scholarworks
创伤后骨关节炎（PTOA）是一种多因素的软骨，滑膜和软骨下骨，导致直接关节外伤和创伤性损伤后的关节力学改变。目前没有针对PTOA的疾病改良疗法，而稳定关节的早期手术干预措施则不会停止疾病的进展。慢性疼痛和功能障碍对生活质量产生负面影响，并对受影响的患者造成经济损失。虽然多种机制在疾病进展中发挥了作用，但关节炎症是关键因素。撞击诱导的线粒体功能障碍和细胞死亡或创伤后的关节力学改变了炎性细胞因子从滑膜细胞和软骨细胞释放，软骨分解代谢，软骨变性，软骨变性，合成性炎，骨膜炎和结构骨骼病的复杂性。当前对疾病病理学基础的细胞和分子机制的理解已允许研究关节中针对独特凋亡和/或炎症过程的各种治疗策略。本综述提供了PTOA发病机理的炎症和凋亡机制的简洁概述，并确定了减轻疾病进展的潜在治疗靶标。我们突出显示了Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2（CAMKK2），这是一种丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶，最近被鉴定出来在鼠和人类骨关节炎的发病机理中通过协调软骨细胞炎症反应和凋亡而发挥作用。鉴于其在调节巨噬细胞炎症信号传导和骨骼重塑方面的额外作用，CAMKK2成为一种有希望的疾病改良治疗靶标针对PTOA。
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术 胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾 胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志 成人生长激素（GH）的生理学
代谢相关的脂肪分裂肝病（MASLD）与肥胖密切相关。MASLD在全球范围内影响超过10亿的成年人，但几乎没有可用的治疗选择。胰高血糖素是一种关键的代谢调节剂，其作用包括通过直接和间接手段减少肝脏脂肪。慢性胰高血糖素信号传导缺乏症与高氨基血症，高葡萄糖血症和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（GLP-1）和成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的循环水平增加有关。胰高血糖素活性的降低会降低肝氨基酸和甘油三酸酯分解代谢。代谢作用包括提高葡萄糖耐受性，血浆胆固醇升高和肝脏脂肪增加。相反，健康志愿者的胰高血糖素输注会导致肝葡萄糖输出增加，血浆氨基酸水平降低，尿素产量增加，血浆胆固醇降低和能量消耗增加。MASLD患者具有许多激素和代谢特征，具有胰高血糖素信号不足的模型，这表明他们可能对胰高血糖素有抵抗力。尽管对胰高血糖素输注对肥胖和/或MASLD患者的影响很少，但有证据表明，胰高血糖素对氨基酸分解代谢的期望影响可能会减弱。总的来说，这些证据支持了MASLD患者中胰高血糖素抵抗的观念，并可能有助于MASLD的发病机理。有必要进行进一步的研究来研究胰高血糖素对MASLD患者代谢的直接影响。
基于机器视觉的DC断路器中开放运动特征的检测
牙菌菌生物膜内链球菌与白色链球菌之间的生态相互作用是驱动龋齿发病机理的重要因素。这项研究旨在调查s。mutans c。白色疾病的生长和通过细胞外膜囊泡（EMV）和泛素化调节（一种关键蛋白转化后修饰）的调节。我们建立了一个Transwell共培养模型，以实现s之间的“联系 - 独立”相互作用。mutans and c。白色唱片。s。mutans eMV与c直接关联。白色念珠菌细胞并促进生物膜的形成和生长。Quantertative泛素化分析显示了s。Mutans极大地改变了c。白色唱片。我们确定了整个c的10,661个泛素化位点。白色唱片蛋白质组及其在与翻译，代谢和应激适应性相关的途径中的富集。与s共同培养。突变导致对糖分解代谢和减少功率产生的398种蛋白质上的泛素化上调。s。mutans上调了c的超氧化物歧化酶3。白色念珠菌，诱导其降解和高度增强的活性氧水平，并同时刺激c。白色唱片的生长。我们的发现阐明了EMV和泛素化调制，作为控制s的关键机制。mutans-c。白色唱片相互作用，并为促进性口服生物膜环境提供新的见解。这项研究显着提高了对牙齿斑块营养不良和龋齿发病机理基础的复杂分子相互作用的理解。