q值<0.10,图2)。eicosanoid和相关代谢产物具有已知分子身份的结果,如表2所示,其中包括假定的类花生酸酯和与eicosanoid相关的代谢物在补充表2中。我们发现21种类花生酸和类花生素相关的代谢产物(5个命名和16个假定)与HFPEF的几率相关,包括前列腺素,亚油酸和羟基羟基乙烯酸酸衍生物。观察到的作用幅度最大的代谢产物是前列腺素,包括15R-杀菌素F2A(PGF2A)和11ß-Dihydro-15-15-酮-15-酮PGF2A(11ß-DHK-PGF2A)。Specifically, a 1-standard deviation (SD) higher 15R-PGF2a and 11ß-dhk-PGF2a were associated with >1.5-fold increased odds of having HFpEF (odds ratio [OR] 1.70, 95% CI [confidence interval] 1.30-2.26, p=0.0002 and OR 1.55, 95% CI 1.22-2.03, p=0.0007, respectively).相比之下,49种类固醇(命名为37个假定的类花生酸)与HFPEF的几率较低有关。这包括特定的环氧化物,黄磷脂,二十二烯酸(DHA)衍生物,
脂肪酸的简介,分类,命名法,结构和特性。饱和和不饱和脂肪酸。必需脂肪酸,化学特性和脂肪的表征 - 水解,皂化值,雷克特 - 梅塞尔数,碘数,脂肪的酸味,脂肪的酸味,三酰基甘油和胆固醇,磷脂和鞘脂的结构和功能。前列腺素和类固醇激素的合成。
与其他NSAID一样,布洛芬的长期给药导致肾乳头状坏死和其他肾脏病理变化。肾脏毒性。在这些患者中,NSAID的给药可能导致前列腺素形成的剂量依赖性降低,其次,在肾脏血流中可能导致肾衰竭。患有这种反应风险最大的患者是肾功能受损,心力衰竭,肝功能障碍,服用利尿剂,ACE抑制剂和老年人的患者。中断NSAIDS治疗通常是在恢复预处理状态的之后。
现已明确,环氧合酶有两种不同的亚型。COX-1 在多种细胞类型中组成性表达,并参与正常细胞稳态。各种有丝分裂刺激物(如佛波醇酯、脂多糖和细胞因子)可诱导第二种 COX 亚型 COX-2 的表达。COX-2 负责急性炎症条件下前列腺素的生物合成。3 这种可诱导的 COX-2 被认为是非甾体抗炎药抗炎活性的靶酶。
沙门氏菌感染可导致禽类肠道炎症与代谢紊乱,但花生四烯酸(ARA)代谢是否参与沙门氏菌引起的肠道炎症尚不明确。本试验利用16s rDNA测序和靶向代谢组学技术研究了感染鼠伤寒沙门氏菌的海南文昌鸡盲肠菌群和ARA代谢的变化。研究结果表明,文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后盲肠组织中ARA代谢产物含量升高,包括前列腺素E2(PGE 2 )、前列腺素F2α(PGF 2 α)、脂氧素A4(LXA4)、±8(9)-EET、±11(12)-EET和±8,9-DiHETrE。感染沙门氏菌后,鸡盲肠组织中ARA生成和代谢的关键酶(磷脂酶A2 PLA2和环氧合酶-2 COX-2)含量增加。感染后炎症因子的相对mRNA水平也增加,包括干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-6(IL-6)。在HD11细胞中,使用环氧合酶(COX)抑制剂可降低沙门氏菌感染引起的COX-2和PGF 2α水平升高,并有效降低炎症反应。此外,文昌鸡感染鼠伤寒沙门氏菌后,盲肠中有益菌属(如双歧杆菌、乳酸杆菌、臭杆菌)的数量显著减少。本研究揭示了鼠伤寒沙门氏菌感染文昌鸡盲肠菌群的结构。此外,本研究还证实了鼠伤寒沙门氏菌激活ARA环氧合酶代谢途径,进而介导文昌鸡肠道炎症的发生。研究结果可为禽科沙门氏菌病的防控提供数据支持和理论支撑。
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明,怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平,从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后,小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达,包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
rostat,即前列腺,是人尿和线系统的组成部分。前列腺是一个直接位于较小骨盆中的器官,从其下侧粘在膀胱上,后面接触肛门。尿道穿过腺体。它是由腺实质和许多平滑肌组织制成的,它们与弹性结缔组织的带一起将其分为不规则的形状。前列腺的排放是多云和白色的液体,占射精体积的15-30%。它含有果糖 - 糖,这是精子,柠檬酸 - DNA结构所需的多胺的能量伴侣,以及前列腺素调节精子迁移率。将前列腺大小与核桃(18)进行了比较。在成人生活中,前列腺生长,从轻度生长,到炎症到癌症变化,从而造成各种健康后果。根据世界卫生组织
MF-300 是一种首创的口服 15-羟基前列腺素脱氢酶 (15- PGDH) 酶抑制剂,正在开发中,用于治疗因年龄引起的肌肉无力或肌肉减少症。根据美国食品药品管理局 (FDA) 关于肌肉减少症的以患者为中心的药物开发计划报告,超过 60 岁的美国人中多达三分之一患有肌肉减少症,这会增加他们跌倒、骨折和死亡的风险。目前尚无 FDA 批准的肌肉减少症治疗方法,这种疾病对快肌纤维的影响尤为严重,其特征是肌肉质量和肌肉量下降。