由于在囊性纤维化患者的痰中发现了高浓度的IL-8,因此我们假设铜绿假单胞菌(PA)诱导呼吸道上层细胞和单核细胞中IL-8的产生。因此,我们与人类转化的支气管上皮细胞(16-HBE)或单核细胞一起孵育了PA培养物的植物。已与PA超代孵育6小时的16-HBE细胞的培养物具有趋化活性,该抗体受到对人IL-8的抗体的抑制。PA上清液诱导原代支气管上皮细胞,16-HBE细胞和单核细胞产生IL-8。与PA上清液孵育后,16-HBE细胞显示IL-8基因表达水平显着升高。负责IL-8生产的PA产品抵抗冻结,沸腾和蛋白水解。该产品不可提取脂质,并且存在于1 kD滤液中。我们得出的结论是,PA的小分子质量产物刺激了16-HBE细胞和单核细胞的IL-8产生,并且在Expo-DA后16-HBE产生的趋化活性主要归因于IL-8。(J.Clin。投资。1994。93:26-32。)关键词:上皮 - 细胞因子表达 - 囊性纤维化 *内毒素 *趋化性
摘要抗原呈递细胞 (APC) 是免疫反应的关键介质。它们的作用在癌症免疫学领域越来越受到关注,特别是随着我们对免疫疗法的理解不断发展和提高。越来越多的证据表明,这些细胞在癌症免疫中发挥着非同小可的作用,其作用依赖于表面标志物、生长因子、转录因子及其周围环境。癌症中发现的主要树突状细胞 (DC) 亚群是常规树突状细胞 (cDC1 和 cDC2)、单核细胞衍生树突状细胞 (moDC)、浆细胞样树突状细胞 (pDC) 以及成熟和调节性树突状细胞 (mregDC)。值得注意的单核细胞和巨噬细胞亚群包括经典和非经典单核细胞、巨噬细胞(表现出从促炎 (M1) 表型到抗炎 (M2) 表型的连续性)和肿瘤相关巨噬细胞 (TAM)。尽管它们属于同一细胞类型,但每个亚群可能呈现免疫激活或免疫抑制表型,受肿瘤微环境 (TME) 因素的影响。在这篇综述中,我们介绍了树突状细胞、单核细胞和巨噬细胞的作用以及最近在癌症免疫背景下对它们进行研究的研究。此外,我们回顾了树突状细胞和巨噬细胞的某些特征(例如丰度、表面标志物以及间接或直接信号通路)如何影响肿瘤对免疫检查点阻断 (ICB) 疗法的反应。我们还强调了现有的知识空白,即不同髓系细胞亚群在影响 ICB 疗法反应方面的确切贡献。这些发现总结了我们目前对髓系细胞在介导癌症免疫和 ICB 方面的理解,并为可能提高 ICB 在癌症中成功率的替代疗法或联合疗法提供了见解。
我们开发了一种缺血性中风的模型,在其中我们可以产生脉管系统的三维图像,并在三维中可视化单核细胞的活性。使用MIFS轻型显微镜,我们对整个处理的脑组织进行了成像,并研究了同一样品中的多个荧光记者信号。使用我们的模型,我们观察到单核细胞在中风后三天直接与脑血管相互作用。单核细胞表现出一种表型,其中它们沿血管分支对齐并包裹自己。使用同一模型,我们还研究了大脑中的其他免疫细胞以及它们在中风后的表现。总体而言,我们开发的轻型成像模型将允许在整个清除的组织样品中进行各种细胞类型的三维荧光成像。
摘要:纳米颗粒(NPS)引起无菌炎症,但潜在的信号通路知之甚少。在这里,我们报告说,人类单核细胞特别容易受到非晶二氧化硅NP的影响,这是通过基于飞行时间(CyTOF)的细胞仪对单细胞基于外周血单核细胞的分析,而NPS的硅烷修饰可减轻其毒性。使用人THP-1细胞作为模型,我们通过纳米级离子质谱法(Nanosims)观察到了二氧化硅NP的细胞内在化,并通过透射电子显微镜证实了这一点。脂质液滴积累也在暴露的细胞中注意到。此外,飞行时间次级离子质谱法(TOF-SIMS)揭示了质膜脂质的特定变化,包括硅胶NP暴露细胞中的磷脂酰胆碱(PC),随后的研究表明,溶血磷脂酰胆碱(LPC)的信号是易溶性的,这表明该信号的流动性是在配体。此外,我们发现硅胶在单核细胞中引起NLRP3炎性体激活,而细胞死亡通过非凋亡,脂质过氧化依赖性机制转化。一起,这些数据进一步了解了我们对无菌炎症机制的理解。关键词:细胞死亡,炎症体,质谱法,单核细胞,二氧化硅纳米颗粒I
29。Rooney BV。等。“淋巴细胞和单核细胞在停止稳态运动后几分钟内出口血液:白细胞散发的详细时间分析”。生理学与行为194(2018):260-267。
本研究评估了用基于抗独特型抗体(功能上模拟酵母杀伤毒素)的工程杀伤肽 (KP) 处理的猪免疫细胞的表型和细胞因子分泌的早期调节。使用猪生殖与呼吸综合征病毒 (PRRSV) 和猪圆环病毒 2 型 (PCV2) 作为体外抗原研究了 KP 对特异性免疫的影响。用 KP 和杂乱肽刺激健康猪的外周血单核细胞 (PBMC) 20 分钟、1、4 和 20 小时或保持不刺激。使用流式细胞术和 ELISA 分析细胞。使用相同的时间段进行 KP 预孵育/共孵育,以使用 ELISPOT 确定对病毒回忆干扰素-γ (IFN- γ ) 分泌细胞 (SC) 频率和单细胞 IFN- γ 生产力的影响。KP 诱导早期剂量依赖性转变至促炎性 CD172 α + CD14 +high 单核细胞和增加 CD3 + CD16 + 自然杀伤 (NK) T 细胞。KP 触发经典 CD4 − CD8 αβ + 细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 和双阳性 (DP) CD4 + CD8 α + Th 记忆细胞 (CD4 + CD8 α +low CD8 β +low) 上的 CD8 α 和 CD8 β 表达。一部分 DP 细胞也表达高水平的 CD8 α 。已鉴定的两种 DP CD4 + CD8 α +高 CD8 β +低/+高 CTL 亚群与肿瘤坏死因子 α (TNF- α ) 和 IFN- γ 分泌有关。KP 显著增强了 PRRSV 1 型和 PCV2b 特异性 IFN- γ SC 的反应性和交叉反应性。结果表明 KP 在刺激 Th1 偏向免疫调节方面有效,并支持将 KP 作为免疫调节剂或疫苗佐剂进行研究。
作者:ACD Nardi · 2024 · 被引用 4 — 血管内免疫的完整机制,充当血管内的防御屏障,通过该屏障,先天免疫细胞(单核细胞和...)之间的相互作用
Loopamp 单核细胞增生李斯特菌检测试剂盒 48 次检测 LMP701 李斯特菌检测试剂盒 48 次检测 54,700 日元 146829 1 年 -20℃
单核细胞衍生的巨噬细胞和CD8 + T细胞。The macrophage compartment was heterogeneous and displayed marked enrichment in an inflammatory CCR2 + subpopulation highly expressing Cxcl9 (chemokine [C-X-C motif] ligand 9), Cxcl10 (chemokine [C-X-C motif] ligand 10), Gbp2b (interferon-induced guanylate-binding protein 2b), and Fcgr4 (Fc受体,IgG,低亲和力IV),起源于CCR2 +单核细胞。重要的是,与ICI心肌炎患者相似的表达CXCL9,CXCL10和CD16α(小鼠FCGR4的人类同源物)的巨噬细胞群体(人类的同源物)。暗示了T细胞与CXCL9 + CXCL10 +巨噬细胞之间通过IFN-γ(Interferon Gamma)和CXCR3(CXC趋化因子受体3)信号通路的相互作用。耗尽CD8 + T细胞或巨噬细胞和IFN-γ信号传导的阻断使CXCL9 + CXCL10 +
