XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System厚性
自动分割主动脉瓣和二尖瓣，用于肥厚性阻塞性心肌病的心脏外科手术计划
肥厚性阻塞性心肌病（HOCM）是年轻人突然心脏死亡的主要原因。隔膜切除术手术被认为是HOCM非药物治疗的黄金标准，其中主动脉和二尖瓣是手术计划的关键区域。当前，在临床实践中广泛执行主动脉和二尖瓣的手动分割，以构建用于HOCM手术计划的3D模型。但是，这样的过程是耗时且昂贵的。在本文中，我们将解剖学的先验知识介绍为自动分割主动脉和二尖瓣的深度学习。特别是提出了一种两阶段的方法：我们首先从CT图像中获得感兴趣的（ROI），然后进行心脏分割。心脏子结构之间的空间关系用于识别包含主动脉瓣和二尖瓣的瓣膜区域。与典型的两阶段方法不同，我们为左心室的精制分割，左心房和主动脉作为阀门分割的附加输入。通过纳入这些解剖学先验知识，深度神经网络（DNN）可以利用周围的解剖结构来改善阀门细分。，我们收集了一个具有隔膜切除术手术病史的患者的27个CT图像的数据集。实验结果表明，我们的方法的平均骰子得分为71.2％，比现有方法提高了4.2％。我们的数据集和代码将发布到公共数据集。关键字：肥厚的阻塞性心肌病，外科手术计划，分割，深神经网络。
纤维化特异性生物标志物和肥厚性心肌病的间质纤维化
肥厚性心肌病（HCM）是一种心脏肌肉疾病，其特征是左心室通常不对称异常肥大，没有异常负荷条件（例如高血压或瓣膜心脏病）[1]。HCM是一种常染色体 - 遗传性心肌病，在30％–60％的病例中鉴定出编码肉瘤蛋白的基因中的突变[1]。这种遗传突变的存在载有超过2倍的心室心律风险。遗传和心肌底物，包括纤维化，心室肥大和微血管缺血，起着心律失常决定因素的作用[1]。心肺运动测试似乎改善了当代SCD风险分层的策略[2-4]。但是，针对HF和心肌病的新药的开发应集中于对心肌细胞，冠状动脉微循环和心肌间质的直接影响。对肾小球和心肌细胞生物学的详细知识至关重要[5]。心肌间质是心肌内的精致和活跃的微疗法[6]。HF纤维化的纤维化变化和毛细血管近的纤维化变化由细胞外基质（ECM）膨胀和I型胶原蛋白的肌纤维细胞分泌[5]。一种心脏磁共振成像技术，T1映射，在人心肌中测量了细胞体积的分数[ECV]，可以区分间质（心肌细胞和结缔组织）的不同成分，并具有更精确的心肌纤维化定义[5]。
前二尖瓣小叶的收缩前运动开始于亚临床肥厚性心肌病
1 UCL实验医学研究所，皇家免费伦敦，英国伦敦Gower Street； 2伦敦大学学院，伦敦WC1E 6BT的高尔街心血管科学研究所； 3英国伦敦的NIHR大学学院伦敦医院生物医学研究中心； 4 BARTS心脏中心，心血管磁共振成像单元和遗传性心血管疾病单元，英国伦敦西史密斯菲尔德的St Bartholomew医院； 5心血管磁共振组，英国伦敦国王学院； 6英国伦敦池塘街的皇家自由伦敦NHS基金会信托基金会6肾脏科； 7英国伦敦EC1A 7BE的West Smithfield Barts Health NHS Trust的St Barts Health Trust围手术期医学系； 8德国柏林13353柏林，德国心脏中心的心脏麻醉和重症监护医学系； 9心脏麻醉和重症监护医学系，柏林Charite Platz Charite Platz 1，13353柏林，德国； 10成果研究联盟，结局研究系，克利夫兰诊所，9500 Euclid Ave. P77，俄亥俄州克利夫兰市，美国俄亥俄州44195，美国； 11 MRC终身健康与衰老部门，1 - 19 Torrington Place，伦敦WC1E 7HB，英国；和12个心脏病学系，伦敦汉普斯特德池街皇家自由医院NHS基金会信托基金会，英国NW3 2QG1 UCL实验医学研究所，皇家免费伦敦，英国伦敦Gower Street； 2伦敦大学学院，伦敦WC1E 6BT的高尔街心血管科学研究所； 3英国伦敦的NIHR大学学院伦敦医院生物医学研究中心； 4 BARTS心脏中心，心血管磁共振成像单元和遗传性心血管疾病单元，英国伦敦西史密斯菲尔德的St Bartholomew医院； 5心血管磁共振组，英国伦敦国王学院； 6英国伦敦池塘街的皇家自由伦敦NHS基金会信托基金会6肾脏科； 7英国伦敦EC1A 7BE的West Smithfield Barts Health NHS Trust的St Barts Health Trust围手术期医学系； 8德国柏林13353柏林，德国心脏中心的心脏麻醉和重症监护医学系； 9心脏麻醉和重症监护医学系，柏林Charite Platz Charite Platz 1，13353柏林，德国； 10成果研究联盟，结局研究系，克利夫兰诊所，9500 Euclid Ave. P77，俄亥俄州克利夫兰市，美国俄亥俄州44195，美国； 11 MRC终身健康与衰老部门，1 - 19 Torrington Place，伦敦WC1E 7HB，英国；和12个心脏病学系，伦敦汉普斯特德池街皇家自由医院NHS基金会信托基金会，英国NW3 2QG
内镜面全厚性杂交用于治疗胃食管反流后内镜下肌切开术：一项随机的假手术研究
多层内镜下肌切开术（诗）是阿acalasia的既定治疗方法之一[1，2]，但是诗歌后胃肠道回流疾病（GERD）仍然是一个问题[3，4]。诗后患者有症状性GERD的发生率较低，尽管内镜表明食管炎和异常酸性释放时间（AET）[3,5,6]。但是，无症状的GERD可以预先处理狭窄，Barrett的元素/发育不良，甚至食管癌等并发症[7]。GERD的医疗疗法受到持续的长期成本，依赖性和潜在副作用的限制[8]。内肠植物疗法被插入以增强食管下括约肌处的抗反浮肿机制[9]；但是，他们未能显示出一致的症状改善或持久的治疗方法。有关诗后反流的文献有限但增长，多中心研究在约50％的患者中提到AET，以及约10％的患者的症状性GERD和侵蚀性食管炎[10，11]。在当前时代，无论报道的诗后GERD发生率有何变化，诗歌后的反流都会影响大量的症状，并且潜在的长期并发症尚待确定临床意义。与腹腔镜Heller肌切开术不同[12]，诗不包括相关的屈服程序。最近，无切口的无牙性底层[13]和内窥镜全厚度杂志（EFTP）一直在越来越受欢迎，以治疗GERD [14 - 16]。但是，它们在诗后反流中的功效尚不清楚。我们在诗后GERD患者中对EFTP进行了随机，假对照研究。
肥厚性阻塞性心肌病的尸体评估
肥厚性阻塞性心肌病（HOCM）描述了一种病理状态，其中介入隔膜的亚电源区域会经历明显的肥大和纤维化，导致隔层弯曲成左心室。减少的左心室腔室大小和心脏功能改变会损害舒张期填充，中风体积和心脏输出。该病例报告评估了受HOCM影响的36岁，福尔马林插入的尸体的心脏组织，目的是全面概述与该疾病相关的总体和病理发现。发现该供体的心脏比平均水平大，重510.1 g，比具有相似身材的男性的预测值335.6 g的重52％。介入隔膜，右心室壁和左心室游离壁的厚度可与其他HOCM报告相当。然而，左心室壁的不对称增厚，这是HOCM的特征，它比预期的不太突出。尸体组织的组织学染色，苏木精和曙红，三色和Desmin，进一步增强了诊断。重要的是，这也表明，隔离组织的组织学检查是有效的，诊断性的，即使是在防腐后期的11个月。本文表明，尸体心脏组织的形态和组织学分析足以支持HOCM的诊断。对研究人员的知识，这是评估医学教育捐赠的尸体中HOCM的第一份案例报告。
肥厚性心肌病治疗的新旧治疗解决方案
肥厚性心肌病（HCM）是心肌的遗传疾病，在普通人群中相对普遍，具有常染色体显性遗传为遗传基础。HCM患者的临床和自然历史途径可能会大不相同。治疗策略在最后两个DEC中取得了非常重要的进步，尤其是通过有效的风险分层和使用可植入的除颤器来减少猝死的病例。心力衰竭已成为HCM患者发病率和死亡率的主要原因，造成多达60％与疾病相关的死亡的原因。hCM最常见的特征是存在左VEN Tricular流出道（LVOT）阻塞，而这种障碍物是HCM中运动耐受性受损的最常见原因，并且是心力衰竭进展和死亡率的强有力的独立预测指标。下面讨论了HCM中LVOT阻塞的不同治疗策略：手术，侵入性和最近的药理学。
用于扩张和肥厚性心肌病的精度和基因组医学
膨胀的心肌病（DCM），其特征是在没有异常压力状况的情况下，左心室的弥漫性收缩功能障碍和左心室腔的扩张，例如高血压，瓣膜疾病和冠状动脉疾病等异常，是一种不良预后的疾病，患有不良预后，反复发生了心脏失败（1）。已经发现，遗传因素解释了DCM的大部分背景（2）。被认为对于维持心肌细胞功能的重要蛋白质，例如TITIN（由TTN基因编码），lamin A/C（由LMNA基因编码）和Desmoplakin（由DSP基因编码）。 当这些基因区域发生突变（主要是罕见的单核苷酸突变）并产生异常蛋白质时， dcm就会发展。 此外，最近的研究表明，TTN基因中最常见的DCM致病突变中的截短突变会引起酒精性心肌病（3），腹膜心肌病（4）和化学疗法相关的心肌病（5）（5）被认为对于维持心肌细胞功能的重要蛋白质，例如TITIN（由TTN基因编码），lamin A/C（由LMNA基因编码）和Desmoplakin（由DSP基因编码）。dcm就会发展。此外，最近的研究表明，TTN基因中最常见的DCM致病突变中的截短突变会引起酒精性心肌病（3），腹膜心肌病（4）和化学疗法相关的心肌病（5）（5）
CK-4021586的临床前表征，一种新的心脏肌球蛋白抑制剂，用于治疗肥厚性心肌病
•在肥厚性心肌病（HCM）中，心脏肉瘤的超收缩性导致病理肥大和纤维化。•使用选择性心脏肌球蛋白抑制剂来降低心脏收缩性，显示出患有左流道阻塞的HCM患者的临床益处（即阻塞性HCM或OHCM）。•在这里，我们描述了CK-4021586（CK-586）的体外和体内数据，这是一种新型化合物，代表了一种新的心脏肌球蛋白抑制剂。•CK-586的作用机理与先前描述的抑制剂Mavacamten和Aficamten不同，因为CK-586仅以两种肌球蛋白的形式抑制ATPase活性，而Mavacamten和Aficamten和Aficamten均抑制了单头和两头的形式。•CK-586的抑制作用需要肌球蛋白调节轻链（RLC），进一步支持CK-586的独特机制和结合位点。
评论文章 - 肥厚性心肌病
肥厚性心肌病是普通人群中最常见的遗传性心脏病，其特征是左心室不对称肥厚。然而，这种心肌病的表型变化远远超出了心室肥大，还包括二尖瓣装置、乳头肌和右心室的变化。由于肥大病因繁多，鉴别诊断困难，心脏磁共振成像在该心肌病的诊断和预后评估中发挥了重要作用。电影磁共振成像可用于确定肥大的位置和程度、晚期增强、检测心肌纤维化的区域，以及用于评估间质纤维化和细胞外体积的 T1 图等最新技术；最后利用组织追踪分析心肌变形。