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World File Search System去极化
UC Davis
我们提出了一个框架，以模拟硬质探针的动力学，例如在量子计算机上的热，强耦合的夸克 - 胶状等离子体（QGP）中的重型夸克或喷气机的动力学。QGP中的硬探针可以视为由Lindblad方程在马尔可夫极限下控制的开放量子系统。但是，由于计算成本较大，大多数当前的现象学计算在QGP中进化的硬探针的现象学计算使用量子演化的半经典近似值。quantum-tum计算可以减轻这些成本，并具有对经典技术的指数加速进行完全量子处理的潜力。我们报告了在IBM Q量子设备上简化的框架演示，并应用随机身份插入方法（RIIM）来考虑CNOT去极化噪声，此外测量误差缓解。我们的工作证明了在当前和近期量子设备上模拟开放量子系统的可行性，这与核物理，量子信息和其他领域的应用广泛相关。
药房常见问题解答生化药物
在心电图（ECG或EKG）上QT间隙表示毫秒（MS）的时间，需要心脏心室去极化（合同）和重复（恢复）。某些药物可以通过干扰心肌细胞膜钾通道的离子电流来延迟心室复极化。这种延迟的复极延长了QT间隙，也称为药物诱导的QT延长。1,2,3这是一个问题，因为QT延长是发展扭转扭矩（TDP）的危险因素，这是一种潜在的威胁生命的心室心动过速。QT延长可以使心肌电障碍发展为TDP，通常是自限制的，并自发地解决。但是，如果未解决，TDP可以进一步退化为心室纤颤（VF）和猝死（见图1）。上市后的监视案例报告已导致药物专着（例如美沙酮）或从市场中取出的药物（例如Cisapride）的黑匣子警告，并在药物开发过程中强制进行了QTC测试。1,3,4,5,6,7请注意，药物引起的QT延长是罕见的副作用，并且通常不会导致TDP。1
心电图（12 导联心电图）
心电图是一种非侵入性检查，用于获取有关心脏电生理的信息，包括心率和心律。它表示心脏在去极化和复极化过程中的电活动，记录在体表的电极上，使病理定位到心脏的特定区域。心电图仍然被视为黄金标准检查，通常是对有心脏病风险、开始服用抗精神病药物、监测 QTC 间隔、可能需要快速镇静（伯明翰和索利哈尔精神健康基金会信托政策，2023 年）或先前诊断出心脏病或有心脏事件风险的服务用户进行的第一项诊断测试。便携性、低成本和易于操作意味着各种人员可以在整个信托机构的多个临床地点（包括诊所和住院环境）快速轻松地记录心电图。该政策提供指导，以确保心电图按照国家推荐的共识指南进行，确保信托机构和监狱所有部门的一致性。 （Osipov、Behzadi、Kane、Petrides 和 Clifford，2015 年）（NICE，2023 年）（NICE，2010 年）（NICE，2008 年） 1.2. 范围
透明质酸酶诱导的基质重塑导致长期突触变化
细胞外脑空间含有水、溶解离子和多种其他信号分子。神经细胞外基质 (ECM) 也是细胞外空间的重要组成部分。ECM 由神经元、星形胶质细胞和其他类型的细胞合成。透明质酸是一种透明质酸聚合物，是 ECM 的关键成分。透明质酸的功能包括屏障功能和信号传导。在本文中，我们研究了酶促 ECM 去除急性期的生理过程。我们发现 ECM 去除剂透明质酸酶会同时触发膜去极化和钙离子急剧流入神经元。在中间神经元中，但在锥体神经元中，ECM 破坏后，自发动作电位激发频率迅速增加。N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体的选择性拮抗剂可以阻断透明质酸酶依赖性钙离子进入，表明这些受体是观察到的现象的主要参与者。此外，我们还证实，在 ECM 去除的急性期，CA3 至 CA1 突触的 NMDA 依赖性长期增强作用增强。这些发现表明透明质酸是一种重要的突触参与者。
界面电介质对 FeRAM 设计的影响......
摘要 — 随着铁电铪锆氧化物 (HZO) 在铁电微电子学中的应用越来越广泛，了解有意和无意电介质界面的集成影响及其对铁电薄膜唤醒和电路参数的影响变得非常重要。在这项工作中，测量了在具有 NbN 电极的 FeRAM 应用的电容器结构中铁电 Hf 0.58 Zr 0.42 O 2 薄膜下方添加线性电介质氧化铝 Al 2 O 3 的影响。观察到由线性电介质产生的去极化场会导致铁电体的剩余极化降低。氧化铝的添加还会影响 HZO 相对于施加的循环电压的唤醒。与 FeRAM 1C/1T 单元的设计密切相关，观察到金属-铁电-绝缘体-金属 (MFIM) 设备会根据氧化铝厚度和唤醒循环电压显著转移与读取状态相关的电荷。测量结果显示读取状态分离减少了 33%，这使存储单元的设计变得复杂，并说明了设备中清晰接口的重要性。
探索转颅电刺激（TES）作为中风后运动恢复的治疗干预措施的前景：叙事评论
摘要：简介：中风幸存者经常患有运动障碍和相关功能缺陷。经颅电刺激（TES）是一个快速发展的场，为调节大脑功能提供了广泛的功能，并且安全且廉价。它有可能广泛用于中风后电动机回收。经颅直流电流刺激（TDC），经颅交流刺激（TAC）和经颅随机噪声刺激（TRN）是三种公认的TES技术，近年来引起了很大的关注，但具有不同的作用机理。TDC已广泛用于中风运动康复中，而TAC和TRN的应用非常有限。TDCS协议可能有很大差异，结果是异质的。目的：当前的审查试图探索常见的TES技术的基础机制，并评估其在中风后在运动恢复中应用的预期优势和挑战。结论：TDC可以使皮质运动神经元的电势去极化并超极，而TAC和TRN可以瞄准特定的脑节律和夹带神经网络。尽管大量使用TDC，但神经网络的复杂性仍需要进行更复杂的修改，例如TAC和TRN。
暴露于渗透或代谢应激的脑切片中扩散去极化的比较分析
摘要背景：复发性扩散性去极化 (SD) 发生在卒中和创伤性脑损伤中，被认为是损伤进展的标志。活体大脑中与 SD 相关的条件很复杂，这促使研究人员研究活体大脑切片制剂中的 SD，但实验室之间的方法差异使综合数据解释变得复杂。在这里，我们对活体大脑切片中 SD 的演变进行了比较评估，这些切片响应选定的 SD 触发器并在各种培养基中，在其他标准化实验条件下进行。方法：制备大鼠活体冠状脑切片 (350 μm) (n = 51)。使用低渗培养基 (Na + 含量从 130 降至 60 mM，HM) 或氧-葡萄糖剥夺 (OGD) 来引起渗透性或缺血性挑战。用人工脑脊液 (aCSF) 灌注的脑切片作为对照。在对照条件下通过压力注射 KCl 或电刺激诱发 SD。通过皮层内玻璃毛细管电极记录局部场电位 (LFP)，或在白光照射下进行内在光信号成像以表征 SD。使用 TTC 和苏木精-伊红染色评估组织损伤。结果：严重渗透应激或 OGD 会引发自发性 SD。与 aCSF 中触发的 SD 相反，这些自发去极化的特点是复极不完全且持续时间延长。此外，HM 或 OGD 下的皮质 SD 会传播到整个皮质，偶尔会侵入纹状体，而 aCSF 中的 SD 在停止之前覆盖的皮质区域要小得多，并且从未扩散到纹状体。HM 中的 SD 显示出最大的幅度和最快的传播速度。最后，HM 中的自发性 SD 以及尤其是在 OGD 下的自发性 SD 之后会出现组织损伤。结论：虽然 Na + /K + ATP 酶的失效被认为会损害 OGD 相关 SD 的组织恢复，但组织肿胀相关的过度兴奋和星形胶质细胞缓冲能力的耗尽被认为会促进渗透应激下的 SD 进化。与 OGD 相比，在低渗透条件下传播的 SD 不是终点，但它与不可逆的组织损伤有关。需要进一步研究以了解 HM 中自发发生的 SD 进化与 OGD 下的 SD 进化之间的机制相似性或差异性。关键词：脑切片、脑缺血、扩散性去极化、渗透应激、氧葡萄糖剥夺
用于表面码解码的广义信念传播算法
信念传播 (BP) 是一种众所周知的低复杂度解码算法，对重要的量子纠错码类别具有很强的性能，例如随机扩展码的量子低密度奇偶校验 (LDPC) 码类。然而，众所周知，在面对拓扑码（如表面码）时，BP 的性能会下降，其中朴素 BP 完全无法达到低于阈值的状态，即纠错变得有用的状态。之前的研究表明，这可以通过借助 BP 框架之外的后处理解码器来补救。在这项工作中，我们提出了一种具有外部重新初始化循环的广义信念传播方法，该方法可以成功解码表面码，即与朴素 BP 相反，它可以恢复从针对表面码定制的解码器和统计力学映射所知的亚阈值状态。我们报告了独立位和相位翻转数据噪声下的 17% 阈值（与理想阈值 20.6% 相比），以及去极化数据噪声下的 14% 阈值（与理想阈值 18.9% 相比），这些阈值与非 BP 后处理方法实现的阈值相当。
国际研究出版与评论杂志-IJRPR
除颤器是急诊医学领域的关键工具，因为它们正在显着提高通过迅速恢复正常心律而遭受心脏骤停的个体生存的机会。它们的广泛可用性和适当的利用对于有效的心脏急诊护理至关重要。作为一种医疗装置，它们被用来为心脏带来电击，以便在威胁生命的心律不齐，尤其是心室纤颤和心室心动过速的情况下恢复正常的心律。这些异常节奏会导致心脏骤停，这种情况在这种情况下，心脏停止有效地抽血。数百万人患有心脏骤停，导致生命丧生（Liping等，2022）。它们通过向外部或内部传递受控的电击来打断异常的节奏，并使心脏重新建立正常的跳动模式，从而发挥作用。电击使心肌去极化，暂时停止所有电活动，然后允许心脏的天然起搏器恢复其正常的节奏。除颤是治疗心脏骤停的关键步骤，因为它可能是恢复正常心律并挽救个人寿命的唯一方法（Naser 2023）。
含有烷基化 1,3,5-三氮杂-7-...的金 (I) 配合物
摘要：过热会影响某些抗癌药物的溶解度或亲脂性等特性。这些与温度相关的变化可以提高药物的效率和选择性，因为它们可能会影响药物的生物利用度、通过细胞膜的扩散或活性。最近一种创建热敏分子的方法是将氟原子掺入化学结构中，因为氟可以调节某些化学性质，如结合亲和力。本文我们报道了具有长烃链和同源氟化链的 1,3,5-三氮杂-7-磷杂金刚烷 (PTA) 衍生的磷烷金衍生物的抗癌作用。此外，我们还分析了温度对细胞毒性作用的影响。所研究的金（I）复合物与 PTA 衍生的磷烷对人类结肠癌细胞（Caco-2/TC7 细胞系）表现出抗增殖作用，可能是通过抑制细胞 TrxR 导致细胞内氧化还原状态功能障碍。此外，细胞周期因 p53 的激活而改变，复合物通过线粒体去极化和随之而来的 caspase-3 激活引起细胞凋亡。此外，结果表明，高温和多氟化链的存在会增强这种细胞毒性作用。