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细胞外脑空间含有水、溶解离子和多种其他信号分子。神经细胞外基质 (ECM) 也是细胞外空间的重要组成部分。ECM 由神经元、星形胶质细胞和其他类型的细胞合成。透明质酸是一种透明质酸聚合物，是 ECM 的关键成分。透明质酸的功能包括屏障功能和信号传导。在本文中，我们研究了酶促 ECM 去除急性期的生理过程。我们发现 ECM 去除剂透明质酸酶会同时触发膜去极化和钙离子急剧流入神经元。在中间神经元中，但在锥体神经元中，ECM 破坏后，自发动作电位激发频率迅速增加。N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体的选择性拮抗剂可以阻断透明质酸酶依赖性钙离子进入，表明这些受体是观察到的现象的主要参与者。此外，我们还证实，在 ECM 去除的急性期，CA3 至 CA1 突触的 NMDA 依赖性长期增强作用增强。这些发现表明透明质酸是一种重要的突触参与者。
透明质酸酶诱导的基质重塑导致长期突触变化
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