作为牙科计划的成员,如果您遭受牙科创伤、牙科紧急情况或被诊断出患有口腔癌,您将有资格向全球牙科紧急援助计划请求援助。该计划完全自行决定是否响应此类请求。这意味着,虽然该计划旨在在大多数情况下提供福利,但该计划没有义务提供任何福利,除非计划经理(被任命管理该计划的人)首先决定(全权酌情决定)该计划应该提供福利。在某些情况下,该计划不旨在提供帮助(这些情况类似于保险单下的排除条款),这些情况在全球牙科紧急援助计划手册中有更详细的说明。计划经理将单独审查每个案例以评估福利请求。如果您的援助请求被接受,可能会适用某些限制和约束,并且在某些情况下,计划经理可能会决定不提供福利。如果您的援助请求被计划经理接受,您将有资格在下列情况下从计划中获得福利金(最高限额由计划设定并不时公布):
审查旨在研究口服微生物群及其影响因素的多样性,以及口服微生物群与口腔健康的关联以及营养不良和口腔障碍的可能影响。口腔具有重大的微生物负担,与人体内部的其他器官相比,这尤其值得注意。在通常的情况下,微生物群以平衡状态存在;但是,当这种平衡受到干扰时,会出现多种并发症。牙齿是口腔中普遍的问题,主要是由细菌的定植和活性引起的,尤其是链球菌的活性。此外,这种环境还含有与牙龈,根尖和牙周疾病以及口腔癌发作有关的其他致病细菌。已采用各种策略来预防,控制和治疗这些疾病。最近,利用菌群(如益生菌,微生物群移植和替代口腔病原体)的技术吸引了眼睛。这项广泛的检查旨在提供口腔菌群及其代谢产物有关口腔健康和疾病的代谢,以及微生物群的弹性以及用于预防,控制和治疗该特定领域疾病的技术。
HPV 是“最常见的性传播感染”,大约五分之四的性活跃个体在其一生中的某个阶段会感染 HPV(计划生育,ndb,第 1 段)。咽喉癌、口腔癌、宫颈癌、肛门癌、阴茎癌和阴道癌都与 HPV 感染有关。除了进行 HPV 检测外,使用屏障方法和减少危险性行为是预防和治疗性传播感染的最佳方法。本研究为有关大学生对 HPV 感染和疫苗接种的知识和态度的现有文献做出了贡献。本研究采用描述性、横断面研究设计进行。本研究的人群包括美国中西部一所大型大学的在校大学生。研究采用便利抽样技术来获取学生。工具包括人口统计部分、知识部分(其中向参与者询问 21 个是非问题)和态度部分(由十三个五点李克特量表项目组成)。将已完成工具所收集的数据输入社会科学统计软件包(SPSS)25 版进行数据管理和分析(IBM,2017)。
大多数口腔生物都参与共识,这意味着宿主和细菌彼此之间的生物学受益[5]。共生人群不会通过不允许粘膜粘附来对病原物种造成伤害并保持对病原体的检查。细菌只有在破坏了共生障碍后才会成为致病性,从而引起感染和疾病[6]。但是,在这种无害的植物群中,有一些危险的细菌可以传播疾病[5]。即使是通常的良性生物,在存在免疫功能低下的状态下也会变得侵略性,并引起各种问题,例如炎症,退化,癌症或临时疾病[5]。富公司,蛋白质细菌,杆菌,肌动杆菌和梭菌是与口腔肿瘤有关的最普遍和许多类似的门[5-7]。链球菌物种是在健康人中发现的最普遍的口腔细菌,而厌氧prevotella,veillonella,neisseria和haemophilus较不常见。放疗前,口腔癌患者的葡萄球菌物种显着丰富,而白色念珠菌,克雷伯氏菌种类和pediocococcus物种是放疗后从癌症患者中分离出的重要病原体[5-7]。
光动力疗法 (PDT) 已成为癌症治疗中一种有吸引力的替代方法,但由于小分子光敏剂的非选择性亚细胞定位和肿瘤内滞留性差,其治疗效果受到限制。本文报道了一种由靶向两亲性小分子的线粒体组成的纤维形成纳米光敏剂 (PQC NF)。利用特定的线粒体靶向性,光激活的 PQC NF 在细胞中产生的活性氧 (ROS) 量比游离光敏剂高出约 110 倍,并可显著诱导线粒体破坏以引发强烈细胞凋亡,其体外抗癌效力比传统光敏剂高 20-50 倍。作为纤维状纳米材料,PQC NF 还表现出在肿瘤部位的长期滞留性,解决了快速清除肿瘤中小分子光敏剂的难题。凭借这些优势,PQC NF 仅需一次给药即可在皮下和原位口腔癌模型中实现 100% 的完全治愈率。这种单一小分子组装的线粒体靶向纳米纤维为改善传统 PDT 的体内治疗效果提供了一种有利的策略。
口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是影响口腔的最常见恶性上皮肿瘤类型。长期以来,它一直是许多国家关注的重大健康问题,因为它通常通过手术、放疗和/或化疗进行治疗。耐药性是患者群体和科学研究中的主要问题,它促进了 OSCC 肿瘤细胞的侵袭和迁移。因此,确定高度特异性的治疗靶点可能是更成功治疗 OSCC 的潜在方法。由于口腔癌的临床病理参数高度多样化,因此了解其遗传原因仍然具有挑战性。重要的是要记住,影响染色质可及性的信号通道和复合物控制基因表达,进而影响细胞发育和分化。组蛋白经历翻译后改变以提供这个平台。了解通过组蛋白甲基化及其修饰进行的基因调控过程可以增强 OSCC 的早期检测、预后预测和治疗。为了正确用作治疗靶点,OSCC 中的组蛋白甲基化需要进一步研究。本综述详细介绍了与 OSCC 的发展和病因相关的组蛋白甲基化失调和修饰酶。此外,还研究了赖氨酸甲基化在细胞迁移、化学抗性和 OSCC 侵袭中的作用。
摘要。背景/目标:肝X受体(LXR)是具有各种功能的核受体,包括调节胆固醇代谢,葡萄糖稳态和炎症。我们先前报道了LXR激活通过诱导细胞胆固醇外排抑制口腔癌细胞的生长,而LXRβ主要在小细胞肺癌(SCLC)组织中表达。SCLC是最具侵略性的癌症之一,并且需要识别有效的治疗靶标分子。因此,我们研究了LXRβ是否可以通过体外实验成为SCLC治疗的有效靶标分子。材料和方法:我们使用细胞活力,BRDU-ELISA,FACS和Western印迹分析评估了LXR激动剂T0901317治疗对SCLC细胞系细胞增殖和凋亡的影响。此外,使用QRT-PCR,Western blot,胆固醇定量测定法和基因组编辑技术阐明了T0901317抑制SCLC细胞增殖的机制。结果:我们表明培养的SCLC细胞表达LXRβ,LXR激动剂抑制了SCLC细胞的增殖,而没有对正常细胞的毒性。此外,LXR激动剂对SCLC细胞的抗肿瘤作用归因于通过LXRβ激活诱导ABCA1,从而导致通过ABCA1的细胞胆固醇外排的增加。结论:LXRβ的激活上调ABCA1的表达,导致癌细胞中的胆固醇消耗。这种机制可能是SCLC的新型目标策略。
摘要:与开发新药相比,将 FDA 批准的药物用于新适应症是一种更快、更经济的寻找癌症治疗新药的方法。重新利用药物在药理学方面是有利的,因为这些药物已经拥有与其药代动力学相关的大量数据,从而有助于它们针对不同疾病的审批程序。多项研究报告了舍曲林单独和联合使用对不同类型的癌细胞系的良好抗癌作用。在这里,我们对舍曲林对不同人类癌细胞的抗癌潜力进行了文献综述,更具体地说是对肺癌、结直肠癌、乳腺癌、肝细胞癌、白血病、脑癌、皮肤癌、口腔癌、卵巢癌和前列腺癌的抗癌潜力。总之,这些发现表明,舍曲林除了是一种已确定的 P 糖蛋白调节剂外,还能降低细胞活力、增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡,并导致不同类型的癌细胞细胞周期停滞。研究还发现,这种药物能够调节自噬,引起 DNA 碎片化,并诱导自由基氧 (ROS) 形成。此外,研究还发现,这种药物靶向肿瘤发生中涉及的重要细胞通路,如 TNF-MAP4K4-JNK 通路、抗凋亡通路 PI3K/Akt/mTOR 和 AMPK/mTOR 轴。这种药物还会干扰 TCTP/P53 反馈回路和细胞质游离 Ca 2+
使用人工神经网络CO在心脏肿瘤学领域进行突破的概述是该界面,其界面是新兴的心血管医学临床领域的界面。传统,有针对性和免疫治疗的癌症治疗方法通过将杀伤癌转化为慢性病来彻底改变肿瘤学[1]。CO是研究心血管疾病与癌症相互作用的领域,由于癌症治疗提高了生存率并可能引起心脏病[2]。已经证明了一种潜在的针对口腔癌的新疗法可以选择性地杀死癌细胞而不会损害健康。但是,动物和实验室测试表明该药物的有害作用最少[3]。促进成功的癌症治疗,同时减少心血管后遗症是心脏肿瘤学家的重点。为此,必须仔细评估各种治疗方案的风险和收益[4]。解释心电图,超声心动图,大脑皮层扫描和心脏磁共振成像的ANN已对心血管系统的了解做出了很大贡献[5]。ANN用于评估心电图,测试扫描和磁共振成像的心脏图像,以检测预警信号和心血管疾病的可预防风险因素[6]。CO专注于由于癌症治疗而引起的定位,跟踪和治疗循环条件。癌症治疗减少的心血管系统不良反应是主要目标。CO协助接受最佳的心脏损伤的最佳癌症治疗[7]。co不等式的特征是增加
摘要 简介:CRISPR(成簇的规则间隔回文重复序列)是一种具有修改、修复和替换基因成分(基因组编辑)能力的技术。该系统依赖于 Cas9 酶(CRISPR 相关蛋白 9 核酸酶)和 gRNA(引导核糖核酸)。与人类基因组中的特定基因相关的各种疾病都与口腔疾病有关。目的:本研究使用文献综述来解释 CRISPR/Cas9 技术在未来作为口腔疾病治疗方法的潜在应用。讨论:CRISPR/Cas9 的应用可能导致基因缺陷的识别和发现对抗导致口腔癌的肿瘤触发基因的基因。此外,它还可用于口腔微生物感染的情况,例如针对变形链球菌中的糖基转移酶编码基因。这种干扰会破坏 EPS(细胞外聚合物)基质的合成,阻碍生物膜的形成。结论:CRISPR/Cas9 在改变细菌种群或缺陷基因方面的有效性为解决复杂的口腔疾病提供了机会,可能会彻底改变牙科护理。虽然前景光明,但涉及该技术的临床试验仍处于早期阶段,结果尚不完全清楚,尤其是在牙科领域。为了提高对这一创新进步的理解和认识,全面的文献必不可少。关键词:CRISPR/Cas9、基因组编辑、口腔疾病 通讯作者:Rajab Anis 电子邮件:rabusineess012@gmail.com